长期饥饿时，肝脏通过协调葡萄糖和酮体的产生而在代谢中起关键作用。血浆胰高糖素水平的增加抑制了肝细胞内的单酰CoA活性，从而刺激来自游离脂肪酸的酮体合成。酮体在机体适应饥饿和影响骨骼肌分解中起着十分重要的作用。Garber等发现在饥饿2天后肝脏酮体产生明显增高，随后血中的酮体水平也逐渐升高，这主要是由于除大脑外，其他组织对酮体利用减少和肾脏排泄酮体降低所致，从而保证了对大脑的供应。对人类研究表明，大脑可利用β-羟基丁酸和乙酰乙酸。1周以上饥饿时，大脑的2/3～3/4氧供来自酮酸氧化。当大脑越来越多利用酮体作为能源，则葡萄糖的氧化相应减少，具体表现在大脑利用酮酸氧化的产物抑制了脑中己糖磷酸激酶，从而产生葡萄糖磷酸化。然而，最有意义的是大脑减少了葡萄糖利用，越来越少依赖肝脏的糖异生，从而减少了骨骼肌蛋白分解的程度。因此，饥饿2周后，机体每天的肌肉蛋白质分解量从75 g/d下降至20～30 g/d，每天的尿氮排泄量为4～5 g。这一机制使机体能够保存大量LBM，使得饥饿得以持续。有研究表明，机体每天由脂肪酸通过糖异生作用产生的葡萄糖为10～15 g，尽管表面上看上去并不多，但对于节省肌肉蛋白分解，却显得十分重要。
在长期饥饿时，肾脏不仅继续起着调节机体pH值水平、排泄废物的作用，而且更重要的是成为葡萄糖的主要产生地。由骨骼肌来源的谷氨酰胺在肾脏实质中转化为谷氨酸和氨，谷氨酸脱氨基成为α-酮戊二酸，后者是生成葡萄糖的一个前体物质。由此看来，所有生命重要器官都参与适应饥饿。这一切都是为了保存机体蛋白质，平衡有限的葡萄糖产生和增加游离脂肪酸及酮体的氧化，使机体的能量需求降低。(www.xing528.com)
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