肺与外界环境之间进行气体交换的过程,称肺通气。肺通气能否进行取决于两种力的相互作用,即推动气体流动的动力和必须克服阻止气体流动的阻力,建立肺泡与外界环境之间的压力差,方能实现肺通气。
(一)肺通气的动力
气体沿压力梯度而扩散,因此,肺泡与大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力。在自然呼吸情况下,肺泡与大气之间的压力差产生于肺的扩张和缩小所引起的肺内压的变化,肺的扩张和缩小由胸廓的扩大和回缩所引起,而胸廓的扩张和回缩又是由呼吸肌的收缩和舒张活动实现的。可见,呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。
1.呼吸运动 呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称呼吸运动,包括吸气运动和呼气运动。主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌,主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌;此外,还有一些辅助吸气肌,如斜方肌、胸锁乳突肌等。
(1)平静呼吸和用力呼吸:平静呼吸时,每分钟呼吸频率为12~18次。吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的收缩实现的。当膈肌收缩时,向上隆起的膈肌顶下移,从而增大胸廓的上下径,当肋间外肌收缩时,牵动肋骨上提并使其略外展和胸骨上举,从而增大胸廓的前后径和左右径,引起胸廓扩大,肺被动扩张,肺内压下降,当低于外界大气压时,空气入肺(图7-5-1A)。平静呼气时,膈肌和肋间外肌舒张,膈穹隆顶回降原位,肋骨和胸骨也回位,使胸廓缩小,肺也缩小,肺内压升高,当高于外界大气压时,气体出肺(图7-5-1B)。平静呼吸的特点是:吸气动作是主动的,而呼气动作是被动的。
图7-5-1 呼吸肌的作用示意图
人体在劳动或活动时,用力而加深的呼吸运动,称用力呼吸或深呼吸。用力呼吸时,除吸气肌群加强收缩、增大做功外,呼气肌和许多辅助呼气肌也参与了呼吸活动,因此用力呼吸的特点是:吸气和呼气都是主动的。在临床上,在缺O2或CO2增多较严重的情况下,或当呼吸器官等发生病变时,不仅呼吸大大加深,患者呼吸非常费力,甚至鼻翼扇动,有喘不过气来的难受感觉,此时称呼吸困难。
(2)胸式呼吸和腹式呼吸:主要由肋间外肌活动使胸部起伏明显的呼吸运动称胸式呼吸;主要由膈肌的升降使腹壁起伏明显的呼吸运动称腹式呼吸。正常成人为混合型呼吸。
2.呼吸运动时肺内压与胸内压的变化
(1)肺内压:肺泡内的压力称肺内压。吸气时,肺的容积增大,肺内压下降,低于大气压,外界的空气在肺内压与大气压之差的推动下进入肺泡,随着肺内气体逐渐增加,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等,气流也就停止。在呼气时,肺的容积减小,肺内压升高并超过大气压,气体由肺内流出,肺内气体逐渐减少,肺内压逐渐下降,至呼气末,肺内压又降到与大气压相等(图7-5-2)。
图7-5-2 呼吸时肺内压、胸内压及呼吸气量的变化
由此可见,在呼吸运动过程中,正是由于肺内压的周期性交替升降,造成肺内压和大气压之间的压力差,这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。
(2)胸内压:胸膜腔内压也称胸内压。在肺和胸廓之间存在着一个密闭的、潜在的胸膜腔,胸膜腔内仅有少量浆液,没有气体。由于肺的回缩力,胸膜腔内的压力始终低于大气压,称胸膜腔负压。
胸膜腔负压是两种力通过胸膜脏层而作用于胸膜腔的结果。一种是肺内压,使肺泡扩张;另一种是肺泡的回缩力,使肺泡缩小;两者之差即为胸内压。因此,胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和,即胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力。在吸气末和呼气末,肺内压都等于大气压。因而,胸膜腔内压=大气压-肺回缩力。可见胸膜腔负压实际上是由肺的回缩力决定的。吸气时,由于肺扩张,肺的回缩力增大,故胸膜腔内负压增大,平静吸气末为-10~-5 mmHg,最大吸气时可达-30 mmHg;呼气时,肺缩小,肺的回缩力减弱,故胸膜腔内负压减小,平静呼气末为-5~-3 mmHg,最大呼气时可降至-1 mmHg。
(3)胸膜腔负压的生理意义:①维持肺的扩张状态,保证肺通气的正常进行。②能降低心房、腔静脉和胸导管内的压力,促进静脉血和淋巴液的回流。一旦胸膜破裂,胸膜腔与大气相通,空气将立即进入胸膜腔内,形成气胸,此时两层胸膜彼此分开,肺将因其本身的回缩力而塌陷(图7-5-3)。
图7-5-3 胸膜腔负压的作用及气胸
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开放性气胸
胸膜腔内积气称气胸,创伤性气胸的发生率在钝性伤中占15%~50%,在穿透性伤中占30%~87.6%。气胸的病因在绝大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破(表浅者称肺破裂,深达细支气管者称肺裂伤),亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤,或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁,伤及肺、支气管和气管或食管,亦可引起气胸,且多为血气胸或脓气胸。
开放性气胸患者常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、发绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔,并可听到空气随呼吸进出的“嘶嘶”声,伤侧叩诊呈鼓音,呼吸音消失。
开放性气胸易于诊断,一经发现,必须立刻急救。胸腔闭式引流是最简单而有效的治疗手段,是抢救患者生命的有效措施。它不仅有利于肺的复张,改善患者呼吸和循环状况;还有利于观察胸腔内有无活动性出血和漏气的情况及速度,而且为是否手术治疗提供依据。
(二)肺通气的阻力
肺通气的动力须克服肺通气的阻力,方能实现肺通气。肺通气的阻力有两种(图7-5-4):一是弹性阻力,包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力,是平静呼吸时的主要阻力,约占总通气阻力的70%;二是非弹性阻力,包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力,约占总通气阻力的30%,非弹性阻力中以气道阻力的成分为主。
图7-5-4 肺通气的阻力
1.弹性阻力 物体对抗外力作用所引起的变形的力称弹性阻力。
(1)肺的弹性阻力:肺弹性阻力来自两个方面:一是肺组织本身的弹性回缩力,约占肺总弹性阻力的1/3;二是肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面表面张力所产生的回缩力,使肺泡具有回缩倾向,构成了肺泡扩张的弹性阻力,占肺总弹性阻力的2/3。
正常情况下虽有肺泡表面张力的存在,但肺泡并未萎缩,这是因为有肺泡Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质的关系。肺泡表面活性物质是一种磷脂类物质,此物质主要由肺泡合成并释放,易溶于水。因此,肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液-气界面上,其密度随肺泡的张缩而改变。肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力而使肺泡的回缩力减小。肺表面活性物质的这种降低肺泡表面张力的作用具有重要的生理意义:①有助于维持大小肺泡的稳定性。②减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿的发生。③减小吸气时的阻力,维持肺泡的扩张状态(图7-5-5)。
图7-5-5 肺泡表面活性物质的作用
作用:肺泡表面活性物质使连通的大小肺泡容积维持相对稳定。A:大小肺泡在无表面活性物质时,小肺泡的回缩力大,小肺泡内的气体将流入大肺泡;B:肺泡表面活性物质的密度随肺泡的变小而增大,使小肺泡的回缩力减小。
(2)胸廓的弹性阻力:胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。具体作用见表7-5-1。
表7-5-1 胸廓弹性阻力的变化
2.非弹性阻力 非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力,约占总阻力的30%,其中以气道阻力为主,主要来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦,占80%~90%。气道阻力受气流速度、气流形式和气道管径大小的影响。此外,气道阻力与呼吸的深度和速度有关。呼吸加深加快时,气道阻力增大。
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