室上性心动过速是激动起源点位于房室交界区以上的快速性心律失常的总称。狭义的室上性心动过速特指那些心室节律规整、以突发突止为特点的一组心律失常，包括窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速及心房或房室交界区自律性增高引起的心动过速。除了上述内容外，还包括心房扑动、心房颤动、持续性交界区心动过速等。本节特指前者。
折返激动是引起室上性心动过速最重要的发病机制，也是临床电生理领域研究最多和较为清楚的领域。下面着重介绍几种临床上常见的室上性心动过速。
一、房室结双径路折返性心动过速
房室结双径路折返性心动过速是（AVNRT）是临床上最常见的阵发性室上性心动过速。由于房室结组织纵向分离，形成电生理特性各不相同的多条通道所致。在理论上，典型的房室结双径路折返环由快慢两条径路、心房端、心室端共同组成。
房室纵向分隔成双径路，即慢径路（α径路）和快径路（β径路）。窦性激动的前向传导经快径路下传心室，而经慢径路的传导在希氏束部位受阻。适时的房性期前收缩落在快径路的不应期而受阻，慢径路则不应期较短，激动经慢径路下传激动心室。当激动到达交界区的远端时，快径路脱离了不应期，激动重新进行前向传导，形成折返环路。
快径路的特点是激动传导速度快，有效不应期长，在慢、快型折返方式中形成前向性单向性传导阻滞，心动过速时完成环行激动的逆传。在结构上可能由房室结周围心房肌组织构成。
慢径路的特点是激动传导速度慢，有效不应期短，在慢、快型折返方式中形成前向缓慢性传导，心动过速时完成环行激动的前传，在结构上可能由房室结内致密组织构成。心房端共同组成形成环路的上交汇点，并在心动过速时将环行激动逆向传导到心房，可发生不同程度的前传阻滞。除了上述慢、快型折返外，还有一种少见的快、慢型折返方式，其折返方向刚好相反（图6-5）。
图6-5 房室结双径路
（1）慢、快型房室结双径路折返，环行激动由慢径路前传，快径路逆传；
（2）快、慢型房室结双径路折返，与图（6-1）所述折返方向相反；
（3）房室结前传型房室折返，环行激动经房室交界区前传，经旁道逆传；
（4）旁道前传型房室折返，与图（6-3）所述折返方向相反。
房室结内双径路折返（AVNRT）的心电图表现
1．慢、快型AVNRT 慢、快型AVNRT为房室结折返性心动过速的最多见类型。激动沿慢径路前向传导，沿快径路逆向传导。折返环路包括近端共同通路、前传慢径路、远端共同通路和逆传快径路。用快速心房起搏或心房程控刺激可引起心动过速。在快速心房起搏时，心动过速发生于不典型文氏周期过程中；传导转向慢径路，在心房程控刺激时，可得到特定的诱发时区，该时区与慢径路传导曲线相统一。用快速心房起搏或心室程控刺激偶可引起心动过速，这依赖于逆传慢径路的阻滞。当然，慢径路前向传导尚不足以引起心动过速，还必须满足前面所述的各种条件。
心动过速时，心动周期的长度为折返环路中各部分传导时间的总和。只有心动周期长于整个环路各部分有效不应期之和，心动过速才能持续。当心房激动不伴随有希氏束或心室反应时，心动过速终止，提示环路的前传支慢径路阻滞；当QRS波群后不伴随心房反应时，提示环路逆传支阻滞。快径路传导常受抑制，可用完全房室传导时最短的心房起搏长度估计前传慢径路的传导性，用完全室房传导时最短心室起搏长度估计逆传快径路的传导性。
刺激自主神经及使用药物，均可改变快慢径路的前向传导及逆向传导特性，从而对AVNRT产生影响。增加迷走神经张力，如深吸气、颈动脉窦按摩、注射苯肾上腺素等，均可使A-H间期（慢径路传导时间）延长，使心动过速频率减慢或终止。阿托品阻断M型胆碱反应系统，消除迷走神经对心脏的抑制作用，加强慢径路前向传导和快径路前向及逆向传导，易引起心动过速。异丙肾上腺素兴奋肾上腺素能β-受体，改善传导，使在电生理检查中，更易诱发出AVNRT。临床上一般以异丙肾上腺素1mg置于5%葡萄糖液200ml中，缓慢静滴，直至心率增加到所需程度。普萘洛尔、地高辛、维拉帕米抑制慢径路前向传导及快径路逆向传导，能终止AVNRT。普鲁卡因酰胺和奎尼丁可选择性抑制快径路逆传，能预防或终止AVNRT。但普鲁卡因酰胺同时有抑制迷走神经作用，可使AVNRT持续发作。
心电图表现为：(www.xing528.com)
（1）发作起始时，P-R间期延长，心动过速时心率115～214／min（平均169± 28／min）。
（2）因有固定折返环路，心动过速时R-R匀齐，QRS波群呈室上性心动过速波形，合并差异性传导者少见。合并差异性传导和原有束支传导阻滞者，QRS波群增宽，应注意与室性心动过速相鉴别。
（3）由于折返回心房的冲动逆向激动心房，故P波为逆行P′。
（4）冲动到达房室束支，一方面沿快径路逆传，另一方面沿束支系统下传，两个方向的传导几乎相等，故有2／3患者在AVNRT发作时，P′稍前于或与QRS波群同时出现，分辨不清。另有1／3患者p′紧随QRS波群之后出现，一般RP′＜0．12s，P′与下一个QRS波群的间距则较长，使R-P′＜P′-R，亦即R-P＜1／2R-R。
（5）在AVNRT发作数小时以上者，可出现T波倒置，持续2～7天恢复，产生的原因可能为心肌缺血。
（6）慢、快型AVNRT时，可出现前向或逆向传导阻滞，通常表现为文氏现象。如果出现完全性的逆向传导阻滞，可观察到房室分离。如果同时合并房性心动过速，两种节律互不干扰，称为双重心动过速。
2．快、慢型AVNRT 快、慢型AVNRT多见于儿童，在成人中相当少见，可表现为阵发性或“持续性”。持续性快、慢型AVNRT表现为心动过速时常可自动终止，特别在休息时更是如此，在插入几个窦性心搏后，又重新开始，也有发作无间歇者。AVNRT常可持续数小时至数天。在儿童持续性快慢型AVNRT，几乎占所有慢性室上性心动过速的一半。其发作机制为慢性前向传导单向阻滞、激动经快径路前向传导，经慢径路逆向折返，形成快AVNRT。
心电图表现：
发作起始时P-R间期不延长，AVNRT发作时心率较慢快型略慢，在133～187／min（平均150±19／min）之间。逆行P′清晰可见，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，位于QRS波群之间。P′距后QRS波群较近，距离前面QRS波群较远，R-P′间期＞1／2（R-R）间期，P′-R间期＜0．20s。QRS波群为室上性心动过速波形，偶有合并差异性传导。
二、室旁道折返性心动过速
房室旁道又称Kent束，是引起预激综合征的主要附加通道，可位于左右房室环任何部位（左房室环前间隔除外），激动既可引起旁道前传心室，又可以经旁道逆传心房。
临床上较常见的房室旁道折返性心动过速有两种：一种是正路前传型，另一种是旁路前传型。正路前传型的折返环路组成是：房室交界区构成环路的前传支，形成前向缓慢性传导部位，房性期前收缩通常经过房室交界区前传诱发心动过速；旁道构成环路的逆传支，形成前向单向阻滞和环路激动的逆向通路，室性期前收缩通常经过旁道逆传诱发心动过速；连接房室交界区和旁道上的心房肌构成心房通道，可以造成刺激对旁道的晚进入现象；连接房室交界区和旁道下端的心室肌构成心室通道，可以在旁道同侧束支传导阻滞时，引起房室传导时间和心动过速周期延长。旁道前传型心动过速的折返环路与上述结构基本相同，只是折返方向相反和心电图表现不同。
正路前传型房室折返性心动过速的心电图特点为：①心动过速频率150～250／min，QRS波群正常（合并室内差异性传导例外）；②QRS波群后面可见P′波，RP′＞100ms；③继发性ST段下移，T波倒置；④当发生旁道同侧的束支传导阻滞时，RP时间或心动过速周长延长30ms以上。
旁道前传型房室折返性心动过速的心电图特点为：①心动过速频率150～250次／min，QRS波群增宽（＞120ms）；②QRS波群可见P′波，R-P′＞100ms；③继发性ST段下移，T波倒置；④不出现心室夺获和融合波。这种宽QRS波群应与室性心动过速和室上性心动过速并差异性传导相鉴别。
三、阵发性房性心动过速
阵发性房性心动过速大多数是由于折返所致，少数是由于触发激动或自律性增高引起。折返环路或异位激动灶可位于左右心房任何部位。这种心动过速在心电图上表现为：①心动过速频率150～250／min；②QRS波群正常（合并室内差异性传导例外）；③QRS波群前有P波，P-R间期正常或略为缩短；④心动过速中可发生房室传导阻滞而心动过速不终止，而且心房频率保持不变。
（高福英 孙淑梅）
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