防晒剂药理及临床应用-《美容药物与化妆品学》

光老化和自然老化无论是临床表现还是病理特征均有不同，其主要区别见表5-4。

表5-4 皮肤光老化与自然老化的主要区别

预防皮肤光老化，应用防晒剂可预防皮肤光老化。

在无毛小鼠动物模型应用SPF为15的广谱遮光剂保护后，再进行UV照射，30周后小鼠皮肤只有轻度弹性纤维增生，防止了严重的弹性纤维变性，胶原无损伤，基质也不增加，仅使氨基多糖轻度增加，表明防晒剂有明显的预防皮肤光老化作用。

日晒伤（日光性皮炎）是由于强烈的日光照射后引起的一种急性炎症反应，主要表现为暴露部位皮肤出现红斑、水肿，甚至水疱，之后为色素沉着、脱屑等。若事先涂以防晒剂可有效地预防，即使已形成日晒伤，也能减轻损伤。 

其他由日光直接引起的光毒性或光变态反应皮肤病，如多形性日光疹、日光性荨麻疹、光线性药疹、卟啉病等急性发作。

由日光照射而诱发或加重的某些皮肤病，如红斑狼疮、水疱大疱性皮肤病等，使用防晒剂有一定程度的防治效果。(www.xing528.com)

阳光中UVB照射可抑制被照射的局部和全身的免疫反应。其抑制程度与照射剂量相关。大剂量照射，除产生局部免疫抑制外，还产生全身性免疫抑制；短时间小剂量照射仅产生局部免疫抑制。

局部免疫抑制效应主要是郎格汉斯细胞(LC)数目减少、形态改变及功能降低；抑制接触性过敏反应(CH)和迟发性过敏反应(DTH)；抑制皮肤对感染的抵抗力。全身免疫抑制效应主要是产生抑制细胞和抑制因子（巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子。

防晒剂外用能防护局部和全身的免疫抑制。吸收光谱范围越广，防护效果越好，反之则差。

UV致癌作用既是启动作用，又是促进作用。皮肤癌的发生随日光曝晒次数、时间和累积量的增加而增加。长期照射的暴露部位可出现光化性角化病（为癌前上皮病变），还可引起皮肤基底细胞癌、鳞状上皮癌和恶性黑素瘤等。

UVB的致癌作用已被公认，人体的大多数皮肤癌是由UVB引起的。UVA可增强UVB对皮肤的致癌作用，UVC对人体皮肤有潜在的致癌作用，

防晒剂可预防皮肤肿瘤的形成，预防皮肤基底细胞癌和鳞状上皮癌发生的效果好。但不能预防黑素瘤的形成。