肠道微生态对自身免疫性胰腺炎（AIP）的影响

AIP是胰腺炎的一类特有形式，以急性和可能复发、慢性形式发作和进展为特点，肠道微生态可能在AIP的发病机制中发挥作用。尽管AIP的具体发病机制尚未明确，但是与其他自身免疫性疾病类似，遗传和环境因素与该疾病的发生发展有关。根据组织学特点和临床表现可将AIP分为两种类型：1型主要表现为淋巴浆细胞浸润和纤维化，并且可有血清IgG4水平升高；2型表现为特发性且组织学特点为粒细胞上皮性病变。尽管疾病相关的特异性抗体尚未明确，但是针对某些蛋白的抗体［如抗人碳酸酐酶Ⅱ（CA-Ⅱ）、抗乳铁蛋白、抗纤溶酶原结合蛋白（PBP）肽类自身抗体］均有报道。提出细菌参与AIP的发病过程的假设是基于动物试验的基础，当给予灭活的大肠杆菌后通过上调固有免疫系统从而引发AIP样胰腺损伤。共生菌在正常情况下通常是无害的，但在特定环境下，如主要组织相容性复合体（MHC）的特定遗传谱可能通过刺激分子模拟抗原从而激活病原相关分子模式（PAMP）或非致病性微生物相关分子模式（MAMPs）对AIP的进展起决定作用，且伴有自身抗原特异性T细胞的产生及抗体应答。

研究报道幽门螺杆菌（Hp）可通过分子模拟方式参与AIP的发病过程，发现Hp-碳酸酐酶和CA-Ⅱ、Hp纤溶酶原蛋白和人泛素蛋白连接酶E3成分N-识别蛋白2（UBR2）与在胰腺导管和腺泡细胞中的表达具有同源性（Guarneri et al，2005）。此外，Hp-碳酸酐酶的同源片段上包含与AIP发生相关的高风险HLA的结合序列。(www.xing528.com)

因此有必要进一步研究微生态（尤其是Hp）在AIP发生发展中的作用。