【摘要】：黏液层将上皮与腔内环境分离形成物理屏障，阻止细菌接近上皮而有助于肠道的完整性。丁酸或丙酸可诱导人杯状细胞系LS174T中MUC2mRNA的表达和MUC2的分泌，表明SCFA可能是能促进肠道完整性的重要细菌代谢产物。功能性紧密连接蛋白ZO-1和上皮细胞间的封闭蛋白通过限制肠道通透性而维持肠道完整性。SCFA除了作用于上皮层，还可提高肠道完整性。然而，一些致病菌可以利用SCFA。此外，SCFA也可以诱导鞭毛的合成并调节肠出血性大肠杆菌的鞭毛的运动能力。
黏液层将上皮与腔内环境分离形成物理屏障，阻止细菌接近上皮而有助于肠道的完整性。黏液由分泌型黏蛋白（MUC2，MUC5A/B，MUC6）和上皮细胞膜结合型黏蛋白（MUC1，MUC3A/B，MUC4，MUC12，MUC13，MUC15，MUC16和MUC17）组成。丁酸或丙酸可诱导人杯状细胞系LS174T中MUC2mRNA的表达和MUC2的分泌，表明SCFA可能是能促进肠道完整性的重要细菌代谢产物。然而，背后的作用机制是通过HDAC抑制还是通过刺激GPR41，GPR43或GPR109而起作用，目前尚未阐明。
功能性紧密连接蛋白ZO-1和上皮细胞间的封闭蛋白通过限制肠道通透性而维持肠道完整性。在体外将丁酸加入到Caco-2细胞中，通过加速依赖于AMPK活化的紧密连接蛋白ZO-1和闭合蛋白的结合而提高上皮电阻（TER，肠完整性的标志），但不改变ZO-1和闭合蛋白的表达水平。体内研究发现，移植双歧杆菌（一种释放大量乙酸的益生菌菌株）的小鼠可以减少肠出血性大肠杆菌O157：H7志贺毒素向血流的转运，从而增加小鼠的存活率。(www.xing528.com)
大量的研究表明肥胖症或炎性肠病引起的生物失调可能与胃肠道和血液中SCFA浓度较低有关。SCFA除了作用于上皮层，还可提高肠道完整性。实际上，SCFA通过降低腔内pH，一方面可以直接促进共生菌的生长，另一方面还会抑制病原体的生长。然而，一些致病菌可以利用SCFA。丁酸能促进致病性大肠杆菌毒力基因因子的表达。此外，SCFA（特别是丁酸）也可以诱导鞭毛的合成并调节肠出血性大肠杆菌的鞭毛的运动能力。
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