延迟性肌肉酸痛与运动肌肉结构改变的机理

研究证明，延迟性肌肉酸痛和超微结构改变是一个事物的两个方面。当骨骼肌承受了不适应的运动负荷或大负荷后，必然会在功能上出现收缩能力下降，在主观感觉上受试者感觉到肌肉酸疼，在形态学方面，从宏观上肌肉表现出僵硬，而在微观上则会发生某种程度的肌纤维超微结构改变。当骨骼肌产生延迟性超微结构改变时必然伴有延迟性肌肉酸痛发生，而当骨骼肌有延迟性酸痛症状时，也或多或少有超微结构改变。一般说来，能解释延迟性肌肉酸痛的学说也能解释延迟性肌肉超微结构改变的产生机理。

（一）肌肉痉挛学说

肌肉痉挛学说（muscle spasm theory）首先由De Vries（1961）根据骨骼肌大负荷运动后，肌肉激活程度仍在加强，因而推测运动导致运动肌局部发生痉挛，肌纤维中的微血管因肌纤维痉挛而受到挤压以至局部肌肉缺血，导致P物质等酸痛物质积累，这又反过来进一步刺激疼痛神经末梢，反射性地加剧了肌肉痉挛和局部缺血状态，进而形成恶性循环，最后导致延迟性肌肉酸痛。

（二）损伤学说

肌肉损伤学说（muscle damage theory）首先由Hough（1902）提出，该学说认为，延迟性肌肉酸痛是由于骨骼肌纤维损伤造成的。支持损伤学说的证据是大负荷运动后骨骼肌纤维会发生超微结构改变，认为既然骨骼肌的结构都发生了改变就是损伤。有的学者称之为运动性肌肉损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）。也有人将运动导致的骨骼肌纤维超微结构改变定义为骨骼肌微损伤。

根据损伤学说，骨骼肌中某些酶，如CK（肌酸激酶）和LDH（乳酸脱氢酶）等，可因运动导致骨骼肌细胞膜的通透性增大而由细胞内进入血液。因此，除了把骨骼肌超微结构变化作为骨骼肌直接损伤证据外，血液中的某些肌肉蛋白酶如CK、LDH等也通常作为肌肉损伤的间接指标。这些肌肉蛋白酶在血液中浓度增加，意味着骨骼肌细胞膜损伤或通透性增加，肌肉存在某种程度的损伤。

（三）急性炎症学说(www.xing528.com)

急性炎症学说（acute inflammation theory）是由Smith和Cheung等在系统地分析了延迟性肌肉酸痛与肌肉炎症反应，如肿胀、炎症因子浸润之间的关系之后提出的。该学说的主要论点是：骨骼肌中含多种蛋白水解酶，肌肉损伤后，这些蛋白水解酶降解损伤的脂质和蛋白结构，导致除了缓激肽、组胺、前列腺素在损伤区域堆积外，也诱发单核细胞和中性粒细胞浸润到肌肉损伤部位。同时，骨骼肌小血管通透性增加，导致蛋白含量丰富的体液扩散至肌肉内部造成水肿。最终炎症因子、升高的渗透压激活Ⅳ类神经感受器受体，引起肌肉酸痛。

（四）骨骼肌蛋白降解学说

该学说是由王瑞元等人提出，认为运动导致的延迟性肌肉酸痛和超微结构改变，是由于运动导致骨骼肌收缩蛋白和骨架蛋白降解，使骨骼肌骨架解体，最终导致骨骼肌超微结构改变。研究表明，大负荷运动会导致骨骼肌的收缩蛋白（如肌球蛋白、肌动蛋白）和骨架蛋白（desmin、titin等）降解或解聚过程加强而合成过程降低。由于收缩蛋白和骨架蛋白的降解或解聚，使维持骨骼肌正常收缩功能的骨骼肌细胞骨架受到破坏，从而在形态上表现出骨骼肌超微结构改变，在功能上表现出收缩能力下降，骨骼肌蛋白的降解导致骨骼肌的炎症过程发生，因而也会诱发延迟性肌肉酸痛。

根据蛋白降解学说，运动导致的骨骼肌纤维超微结构改变是生理性的、一次性的，是骨骼肌中蛋白代谢、重组的生理过程，而不是肌肉损伤，在正常情况下可自行恢复。但如果当骨骼肌纤维的超微结构发生了改变，在没有得到恢复时就进行下一次大负荷运动，久而久之就会使骨骼肌的超微结构改变发生积累，当这种积累达到一定程度时就会发生运动损伤。

（五）钙离子损伤学说

该学说认为，大负荷运动产生的高张力使细胞膜受牵拉，激活Ca2+通道，Ca2+顺浓度差进入细胞内。另外，细胞膜的损害也可造成Ca2+内流，运动后肌浆网功能下降，摄钙能力下降也可导致胞质内高钙。肌细胞内异常高钙可通过以下途径对肌纤维造成损伤：①高Ca2+水平激活了钙依赖性蛋白酶，使肌纤维内结构蛋白质降解；②线粒体为了缓冲肌浆内高钙而摄取了超量的Ca2+，抑制了细胞内呼吸和ATP生成，使ATP的再合成能力降低；③由于Ca2+是肌肉收缩的起动因子，肌细胞内Ca2+增高，使肌纤维收缩丧失控制，处于痉挛状态。