阿尔茨海默症：β淀粉样斑块与早老性痴呆的关系

阿尔茨海默医生留下他未竟的事业早早地走了，然而研究老年痴呆症的艰巨任务却一直没有停歇。近百年来，历代的医学家都在阿尔茨海默的研究基础上，从多角度、多层面地探寻这一疾病的病因及防治等问题，以减少此病的发生和对患者痛苦的折磨。

风雨过后见彩虹，耕耘过后是收获。对阿尔茨海默症也是一样。

经过医学界多年的探索，于20世纪80年代末始，对阿尔茨海默症的病因及发病机制等关键问题，终于有了一个比较明朗的揭示，一致认为β淀粉样蛋白与此病有密切的关系。β淀粉样斑块的沉积是阿尔茨海默症的重要病变特征。

到了20世纪90年代，研究有了新的进展。病理学实验发现，与β淀粉样蛋白密切关联的基因有三种蛋白质编码：一种是β淀粉样前体蛋白（APP），经r分泌酶降解为β淀粉样蛋白。另外，还有两种形式的早老蛋白I和早老蛋白Ⅱ，它们都与β淀粉样蛋白的产生有关。

遗传学提供的证据确定，β淀粉样蛋白的聚集能以某种形式导致早老性痴呆。早老性痴呆患者的脑中，往往可检测到β淀粉样蛋白的斑块。斑块中的纤维积聚物的形成，正可能是阿尔茨海默症的“老根”。(www.xing528.com)

老年痴呆症可能是一种阮病毒病。阮病毒在1984年首先由斯坦利·普鲁西纳发现提出。他由于这一贡献而获得1997年度的生理学/医学诺贝尔奖。此后，朊病毒在医学界引起了广泛的争鸣与研究，最后被证明是一种具有传染性的病毒。而阿尔茨海默症在大脑中聚集的β淀粉样蛋白斑块，正像阮蛋白一样，可能是以一种感染的形式分布在大脑组织中，它具有毒性和自我复制的能力。

由于不断的深入研究，近年来对β淀粉样蛋白的认识已达成初步的共识，认为β淀粉样蛋白纤维本身具有较弱的毒性，但能引起有害炎症。特别是当斑块异常密集时，斑块可以将β淀粉样蛋白“逐出家门”，而这些“弃儿”则会转变为低聚体而“另起炉灶”，并产生新的神经毒素。这或许正是阿尔茨海默症在沉默中慢慢加重的内在原由。这种类似于具有病毒毒性感染的传播方式的自我复制状态，是老年痴呆症的病理机制，也正是它的发病基础。

正因为科学家们认识到，β淀粉样蛋白是阿尔茨海默症的“潜伏”元凶，所以曾试图通过降低脑中的β淀粉样蛋白水平来治疗，但至今未能心想事成。以降低β淀粉样蛋白，消融斑块的方法，迄今依然疗效甚微。

正所谓山重水复，好事多磨。