不稳定型心绞痛-内科疾病用药手册

不稳定型心绞痛（unstable angina）是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。

【诊断要点】

1．病因　冠状动脉斑块不稳定继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集和（或）刺激冠状动脉痉挛，导致心绞痛加重。

2．临床表现　胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似。在1个月内频繁发作，程度和持续时间加重；1个月内新发生的心绞痛；休息状态下发生心绞痛或轻微活动即可诱发的心绞痛。卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解。

3．心电图检查

（1）常规心电图：ST段压低或升高和（或）T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST－T改变持续6小时以上，则提示非Q波性心肌梗死。ST－T亦可无改变。

（2）动态心电图：连续24小时以上的心电图监测，多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变，85%～95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定型心绞痛预后的判断，动态心电图较常规心电图更为敏感。

（3）运动心电图：运动试验出现缺血型ST－T改变，心率－血压乘积降低并伴有胸痛症状者，则致命性心肌缺血发作和死亡的发生率高。

4．目前诊断的金标准仍然是冠脉造影

【治疗原则】

1．不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危患者应立即住院治疗，防止发展成心肌梗死。

2．除卧床休息外，药物治疗以抗血小板、抗凝、调脂、缓解疼痛为主。

【药物选择及作用机制】(www.xing528.com)

1．硝酸酯类药物　可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排血量降低，心脏负荷减轻，心肌耗氧量减少，而缓解心绞痛。此外尚能促进侧支循环的形成。常用硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等，也可合并应用β肾上腺素受体阻滞药。

2．β肾上腺素受体阻滞药　可阻断心肌β受体，减慢心率，抑制心肌收缩力与房室传导，使循环血流量减少，心肌耗氧量降低；从而缓解心绞痛的发作。常用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。

3．钙离子通道阻断药　具有抑制Ca2＋内流作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，解除冠状动脉痉挛，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降，减轻心脏负荷。常用维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫等。

4．抗血栓药物

（1）肝素和低分子肝素：肝素钠具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。低分子肝素由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚而成，它具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶活性较低。低分子肝素包括达肝素钠、依诺肝素钠和那曲肝素钙。

（2）抗血小板药物聚集药物：阿司匹林通过抑制血小板的环氧酶使血小板的环氧化酶乙酰化，从而减少血栓素A2（TXA2）的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；同时对二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的血小板聚集也有抑制作用；还可抑制凝血酶、胶原、抗原－抗体复合物和某些病毒、细菌所致的血小板聚集及释放反应、自发性聚集。氯吡格雷和噻氯匹定选择性地抑制二磷腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。

5．他汀类调节血脂药　本类药物属羟甲戊二酰辅酶A还原酶（HMG－CoA）抑制药。通过抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMGCoA，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，因此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用，减少了心血管事件发生。常用辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

【用药方法及注意事项】

（续　表）

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