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影像诊断速查:骨骼基本病变及骨质疏松的诊断

时间:2023-12-04 百科知识 版权反馈
【摘要】:疏松的骨骼易发生骨折。骨质疏松见于多种疾病。只根据骨质疏松,难以对病因作出诊断。骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。大多因病变影响成骨细胞活动所造成,属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。只根据骨膜增生的形态,不能确定病变的性质,需结合其他表现才能作出判断。

影像诊断速查:骨骼基本病变及骨质疏松的诊断

(一)骨质疏松

骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但每克骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常,化学成分不变。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。

骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎,椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩成楔状。骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期妇女营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松,难以对病因作出诊断。

(二)骨质软化

骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。因此,每克骨内的钙盐含量降低。骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面围以一层未钙化的骨样组织骨质软化的X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低,以腰椎骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形。此外,还可见假骨折线,表现为宽1~2mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。

在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。

(三)骨质破坏

骨质破坏(destruction of bone)是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。骨质破坏的X线表现是骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管周围,X线上呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏,在X线表现上虽无特征,但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等,又形成它各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤,骨质破坏常较迅速,轮廓多不规则,边界模糊。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤,则骨质破坏进展缓慢,边界清楚,有时还可见一致密带状影围绕,且可使局部骨骼轮廓膨胀等。骨质破坏是骨骼疾病的重要X线特征,观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等,进行综合分析,对病因诊断有较大的帮助。

(四)骨质增生硬化

骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成,属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨。

骨质增生硬化的X线表现是骨质密度的增高,伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显者,则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。

骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍,如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。

(五)骨膜异常

骨膜异常包括骨膜反应和骨膜新生骨,是因骨膜受刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。组织学上可见骨膜变厚、水肿、内层成骨细胞增多,可有新生的骨小梁。X线和CT仅见骨膜新生骨,习惯上称为骨膜增生。

骨膜增生的X线表现在早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和发展阶段有关。一般长骨的骨干明显。炎症者较广泛,而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈,骨膜增生可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为皮质增厚。痊愈后,骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤,骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。(www.xing528.com)

骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态,不能确定病变的性质,需结合其他表现才能作出判断。

(六)骨内与软骨内钙化

原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化;骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化;少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限。

(七)骨质坏死

骨质坏死(necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化,此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。

死骨的X线表现是骨质局限性密度增高,其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同,随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨,有时为活骨。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。

(八)矿物质沉积

铅、磷、铋等进入体内,大部沉积于骨内,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。于成年则不易显示。

氟进入人体过多,可激起成骨活跃,使骨量增多。亦可引起破骨活动增加,骨样组织增多,发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显,有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱,而骨密度增高。

(九)骨骼变形

骨骼变形与骨骼大小改变并存,可累及单骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形;发育畸形使一侧骨骼增大;脑垂体功以亢进使全身骨骼增大;骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。

(十)周围软组织病变

骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时,X线表现为局部软组织肿胀,密度增高,软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、厌氧杆菌感染,于皮下或肌纤维间可见气体。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,可见软组织肿块影。肢体运动长期受限,可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎,可见软组织内钙化和骨化。

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