水肿（edema）是人体组织间隙有过多的体液积聚的病理现象。由于各种原因导致过量的体液积聚在组织间隙、细胞内及体腔内，统称为水肿。体液在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿；积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿；发生于体腔内称积液。按病因，可将水肿分为内分泌性水肿、代谢障碍性水肿、内分泌相关性水肿三类。
【发病机制】 在正常人体中，从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙形成的组织液，与不断从毛细血管小静脉端回收入血管中的组织液常保持动态平衡。维持这种平衡的主要因素有毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、组织间隙的机械动力、组织液的胶体渗透压等。
水肿形成的机制有：①钠和水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；③毛细血管小静脉端静脉压增高，如心功能不全等；④血浆胶体渗透压降低，如肾病综合征及营养不良时的低蛋白血症；⑤淋巴液或静脉回流受阻，如丝虫病或血栓性静脉炎等。
【病因】
1．内分泌性水肿（endocrine edema） 是指以内分泌失调为主要原因引起的水肿。
（1）甲状腺功能减退：甲状腺激素缺乏，体内代谢障碍，毛细血管通透性改变，过多的透明质酸、黏蛋白、黏多糖及硫酸软骨素等沉积在组织间隙，表现为非凹陷性水肿。淋巴液的代谢减慢，肾血流量减少，心肌细胞间质水肿引发的心功能障碍，均是水肿发病原因。
（2）甲状腺功能亢进：一般表现为胫前黏液性水肿与浸润性突眼。前者与黏多糖、黏蛋白样透明质酸沉积有关，后者一般认为系由于球后组织及眼肌中的脂肪浸润，黏多糖与透明质酸沉积，淋巴细胞及浆细胞浸润等引起。当合并甲亢性心脏病或低蛋白血症时，也可表现为下肢的凹陷性水肿。
（3）垂体前叶功能减退症：患者大多数有分娩时大出血或垂体肿瘤、创伤、放疗、手术等病史。上述原因造成垂体前叶（腺垂体）功能减退，致使促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）及促性腺激素缺乏，此外本症患者还往往合并营养不良，因而可出现黏液性水肿或凹陷性水肿等一系列复杂的临床表现。
（4）皮质醇增多症：①糖皮质激素促进远端肾小管的阳离子交换，使钾离子排出，钠离子潴留；②盐皮质激素过多引起水钠潴留；③糖皮质激素促进蛋白质分解，使血浆蛋白和血浆胶体渗透压降低；④肾上腺皮质激素对心肌的直接作用可影响心肌的功能；⑤糖皮质激素直接影响血管，同时引起糖耐量减低，导致毛细血管通透性增强。
（5）经前期紧张综合征：孕激素不足致水钠潴留。
（6）特发性水肿：不明原因或原因尚未确定的水肿，多见于妇女，特别是有肥胖倾向的神经质女性。易受体位影响，立位时加重，卧位、安静时减轻或消失。病因虽不清楚，但多被认为与性激素有关。
（7）原发性醛固酮增多症：醛固酮过多致机体过多潴钠排钾，致水钠潴留、体液容量扩张而抑制肾素－血管紧张素系统。
（8）异位ACTH综合征：与皮质醇增多有关。
（9）抗利尿激素分泌失调综合征：内源性抗利尿激素持续性分泌，引起机体内水潴留，导致低钠血症。(www.xing528.com)
2．代谢障碍性水肿（metabolic edema） 是指由某些代谢性疾病引起的水肿。如糖尿病、糖原累积病、遗传性酪氨酸血症、淀粉样变性等，这些疾病影响了糖、蛋白质、脂肪等物质代谢，造成组织器官损害，包括微血管病变，心、肝、肾等器官受累，而不是直接引起水钠潴留。
3．内分泌相关性水肿 ①内分泌相关性肾源性水肿；②内分泌相关性心源性水肿；③内分泌相关性肝源性水肿；④经前期水肿；⑤特发性水肿；⑥妊娠期水肿；⑦肥胖性水肿；⑧老年性水肿；⑨更年期水肿；⑩激素类药源性水肿。
【处置】
1．病因治疗
2．对症治疗
（1）休息。
（2）低钠饮食：轻度水肿约7g／d，中度水肿约5g／d，重度水肿为1～3g／d。
（3）利尿：随时测定电解质水平，调节利尿药物的量或更换利尿药物。
（4）抽出液体。
（5）腹膜透析。
（6）血液透析。
（7）腹水浓缩再灌注。
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