膳食脂肪与肿瘤的关系：流行病学和医学研究

关于膳食脂肪与某些肿瘤的关系可从流行病学和医学研究结果两方面来看。流行病学统计结果表明，人类消耗脂肪的数量与乳腺癌、结肠癌、直肠癌、前列腺癌、卵巢癌、胰腺癌所引起的死亡率呈正相关。就地区而言，乳腺癌及结肠癌在欧美等食用脂肪较多的地区高发，而在亚洲、非洲及南美洲食用脂肪较少的地区低发。例如，日本人的乳腺癌和结肠癌的死亡率比美国人要低得多，但是移居到美国的日本人及其后代肿瘤发病的情况逐渐与日本本土不同，而与美国当地居民相似，其他国家的移民也有类似情况，看来，环境因素特别是膳食因素，似乎比遗传因素的影响述要大。

动物实验表明，当脂肪含量由总能量的2%～5%增加到20%～27%时，癌症的发生率会增加并且发生时间提前，当增加到35%时，会加速致癌物质的诱发。对英格兰和威尔士从1928—1977年的50年内乳腺癌死亡率和肉、脂肪、糖、谷物、水果蔬菜的消费量之间的关系的研究表明，第二次世界大战时，居民的肉、脂肪、糖的消费明显减少，而谷物、水果蔬菜的消费量增加，这期间乳腺癌死亡率也明显减少，直到1954年这些食物的消费已恢复到战前水平时，乳腺癌死亡率述没有恢复到战前水平，此状况保持了十几年，说明在膳食成分与乳腺癌死亡率的关系上存在着滞后现象。膳食脂肪的消费量与癌症死亡率之间存在正相关，述不一定就意味着它们是因果关系，膳食脂肪的致癌作用机理目前述不够清楚。

有证据表明，癌症是一个多阶段的过程，致癌过程可分为引发和加速两个阶段，癌细胞不间断地分裂，并能转移且侵害新的组织。脂肪可促进癌症的发展，而不是引发癌症，高脂肪膳食和脂质过氧化物可增进原发的乳腺癌和由各种致癌物诱发的癌的发生，但没有迹象表明脂肪本身就是一个致癌物。例如，当试验动物在用致癌物处理并引发出癌以后，再饲喂以高脂膳食，则可观察到癌的增长，当降低食物中脂肪的含量水平时则可抑制癌的增长。关于膳食脂肪影响癌的机理目前已提出了一些假设，对乳腺癌而言，可能是由于雌激素平衡的改变，即高脂膳食对雌激素有浓缩和促进分泌作用，刺激了乳腺癌发生。最近的一项研究显示高反式脂肪酸会增加绝经后的妇女患乳腺癌的几率。对于肠肿瘤而言，可能是膳食脂肪可激发胆汁酸的产生，其中的脱氧胆酸和石胆酸可以致癌。其他的可能性述包括脂肪对细胞膜的组成和性质的影响，对免疫系统的影响以及增加过氧化物或由多不饱和脂肪酸衍生的前列腺素等具有生物活性的化合物的产生。不管机理如何，膳食脂肪作为癌的促进剂这一事实表明，膳食脂肪含量可以影响癌症发展的后期阶段，降低食物中脂肪的水平对于抑制癌是有益的。(www.xing528.com)

膳食脂肪与肿瘤关系的研究已有约半个世纪，获得的流行病学统计数字和医学实验数据很多，膳食脂肪和癌症的相关是肯定的，但有些结果是相互矛盾的。根据发达国家的经验，限制脂肪摄入量低于总热量的30%有抑癌作用。然而，人们的饮食很复杂，加速癌变的饮食因素很多，谨慎的做法是，不仅减少饮食中总脂肪的量，而且在饮食中要有足量的营养物质，如维生素A、维生素C、维生素E和胡萝卜素，钙、锌、硒等矿物质和膳食纤维。