矽肺发生与粉尘蓄积量及患病史有关的研究

职业性尘肺病是在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。国家颁布的GBZ270－2015中所列的各种尘肺病即矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其他尘肺。

矽肺(silicosis)又称硅肺，是尘肺中最为常见、进展最快、危害最严重的一种类型，是由长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病，也是我国目前危害劳动者健康最为严重的疾病。矿山开采、石料开采加工、隧道掘进、耐火材料生产和玻璃生产等行业的劳动者，都有可能接触二氧化硅粉尘，导致矽肺病。常见的并发症有肺结核、呼吸道感染、呼吸功能不全、肺源性心脏病和气胸等。

一、病因

矽肺发病与下列因素有关:

1．粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2．矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

3．生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。

4．工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

既往患有肺结核，尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。

矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

二、发病机制

矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。矽结节形成是矽肺纤维化病理变化的形式，发病机制仍不清楚，国内外学者在探索其发病机制方面做了大量的研究。

1．矽肺发病机制 石英是如何引起肺纤维化的，学者们曾提出过多种假说，如机械刺激学说、化学中毒学说和硅酸聚合学说，近年又提出了表面活性学说和免疫学说，但都难以圆满地解释发病过程，现概括如下。

(1)石英颗粒表面的羟基活性基团与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜流动性降低，通透性增高，进而破裂。

(2)石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的O2、CO2、水或液体中水反应生成自由基和过氧化氢。参与生物膜过氧化反应，引起膜损伤。

(3)石英损害巨噬细胞膜Na+－K+－ATP酶和Ca2+－ATP酶失活，线粒体和内织网Ca2+－ATP酶失活，钙离子由细胞器释放入胞质，细胞外的钙离子大量进入细胞内，形成“钙超载”，导致细胞死亡、破裂。

(4)巨噬细胞受损后，释放多种细胞因子，包括白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白、转化生长因子等。这些因子参与刺激成纤维细胞增生或网织纤维及胶原纤维的合成。

(5)肺泡Ⅰ型上皮细胞在石英的作用下，变性肿胀，崩解脱落;当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修补时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。

(6)巨噬细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。

2．矽肺纤维化发生中的细胞机制 肺泡巨噬细胞是矽尘作用的主要靶细胞。矽尘进入肺泡后，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘颗粒，细胞活化并产生大量炎性因子和致纤维化因子，如活性氧(ROS)、活性氮(RNS)、脂多糖(LPS)、细胞因子［如白细胞介素IL－1、IL－2、肿瘤坏死因子α(TNF－α)、纤维粘连蛋白(FN)、转化生长因子(TGF－α)］、趋化因子以及巨噬细胞源性生长因子等。近年来的研究表明，肺巨噬细胞除了通过分泌一系列生物活性介质参与矽肺纤维化外，其细胞凋亡在矽肺炎症/纤维化发生发展中也具有重要的意义。在矽肺病变早期，肺巨噬细胞凋亡有利于清除受损细胞，消除炎症，重塑肺组织结构以及维持肺功能:但晚期阶段，随着巨噬细胞凋亡的增多，又不利于这一保护过程。对矽肺病变中肺巨噬细胞凋亡机制的研究发现，IL－1β、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)基因敲除鼠暴露于矽尘，其肺细胞(包括肺巨噬细胞)凋亡数量、炎症反应程度与野生型鼠相比明显减轻;体外培养的巨噬细胞系(IC－21)， IL－1β抗体和i NOS抑制剂(左旋精氨酸甲酯L－NAME)均能抑制矽尘诱导的细胞凋亡，提示IL－1β、NO对矽肺病变中的细胞凋亡起重要的调控作用。吴逸明等对实验性矽肺肺泡巨噬细胞类胰岛素样生长因子－1(IGF－1)表达水平进行研究，结果表明:肺泡巨噬细胞(PAM)受到石英粉尘激活后，会参与矽肺结节形成。随着染尘后时间的延长，矽结节IGF21着色强度逐渐加深，说明IGF－1分泌增加，从而也就说明IGF－1在矽肺纤维化形成和维持过程中发挥着重要作用。研究还发现受矽尘刺激的肺泡巨噬细胞分泌大量炎性因子作用于肺成纤维细胞，使之增生、活化。如TNF－α、转化生长因子β(TGF－β)能促进培养的人肺成纤维细胞增生、胶原产生增加，并促进矽肺患者肺成纤维细胞IL－6的产生。矽尘可上调小鼠肺上皮细胞系(MLE－15) 内单核细胞趋化蛋白－1 (MCP－1)、巨噬细胞趋化蛋白－2 (MCP－2) m RNA水平，从而促进炎症反应。矽尘还可直接对肺成纤维细胞起作用，当矽尘与人肺成纤维细胞系(WI21003)共培养时，细胞吞噬矽尘，细胞内IL－1αm RNA水平上调。另外，淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞通过释放多种细胞因子也参与矽肺纤维化过程。在实验性近交小鼠矽肺模型中，发现其支气管肺泡灌洗液及肺内结节性病灶中有大量淋巴细胞聚集。也有人认为，矽肺局部有大量干扰素γ(IFN－γ)产生，归因于肺淋巴细胞总数增加及产生IFN－γ的淋巴细胞比例上调。同时，矽肺病变组织中肥大细胞也很丰富，可能主要通过分泌b FGF参与肺纤维化过程。

3．相关介质在肺纤维化中的作用 目前认为与肺纤维化有关的活性分子主要有:细胞因子、生长因子、细胞黏附分子、基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂(MMPs/TIMPs)等。细胞因子和生长因子类是调控肺部炎症(纤维化过程)的最重要的活性介质，其中TNF、IL－6、巨噬细胞炎性蛋白－1(MIP－1)、MIP－2、白三烯B4 (LTB4)、PGE2参与炎症反应过程，TNF－α、TGF－β、血小板源性生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子－1 (IGF－1)、内皮素－1(ET－1)被认为是促进肺纤维化的因子，而IFN－γ、肝细胞生长因子(HGF)则是抑制纤维化的因子。在矽肺纤维化中，TNF－α、TGF－β研究最多，也最重要。TNF－α对多种炎细胞有趋化作用，并诱导肺血管内皮细胞、上皮细胞产生趋化因子、黏附分子等，还可刺激肺成纤维细胞增生。TGF－β因调节ECM生成和降解，决定了其在器官纤维化损伤中的重要地位。研究发现，TGF－β1、TGF－β3作用于原代人肺成纤维细胞，可诱导多种胶原蛋白等细胞外基质的合成。TGF－β表达水平在矽肺细胞模型、动物模型中均升高，矽肺患者纤维化损伤的肺组织中TGF－β表达也呈强阳性。

4．细胞信号转导途径在肺纤维化过程中的作用 ROS和RNS是与矽肺组织破坏、炎症反应、肉芽肿形成和纤维化进展密切相关的一类信号分子。MAPK家族是与细胞生长、分化、凋亡等密切相关的信号转导途径中的关键信号分子，其主要成员包括细胞外调控激酶(ERK)、Janus激酶(JNKs)、P38激酶。同时，多种刺激因子均可激活MAPK分子，随后反式激活核转录因子(如NF2κB、AP－1)，参与基因表达调控。研究发现，吸入的颗粒物质可与呼吸道上皮细胞相互作用，上调JNK1和ERK2活力，促进细胞增殖。有学者证实，新破碎的晶体硅能诱导大鼠肺上皮细胞内ERK1、ERK2、P38激酶磷酸化，进而导致转录因子AP21的激活。矽尘也可刺激大鼠成纤维细胞内ERK激酶(ERKkinase/MEK) 和 ERK 磷酸化， MEK/ERK通路则能改变成纤维细胞的增殖活性，导致肺纤维化。核转录因子(NF2κβ)和激活蛋白1(AP－1)通过与靶基因上游启动子特定的结合位点作用，调节炎症相关基因m R2NA转录和翻译等。总之，矽尘进入肺内，尘粒、效应细胞、细胞因子等之间彼此相互影响，构成复杂的细胞分子网络。胞内信号分子通过多种信号传导途径，最终激活细胞内转录因子，调控肺炎症(纤维化)进程。

矽肺的发病机制是一个复杂的过程，应考虑到二氧化硅本身的理化特性和巨噬细胞的坏死作用，亦应考虑到机体本身免疫反应的存在。在矽肺的整个发病过程中，矽尘与肺泡细胞之间的相互作用是矽肺发病的关键，矽尘破坏巨噬细胞生物膜是矽肺发病的起点，巨噬细胞释放的多种因子是形成矽肺的必要条件。

三、病理生理

目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键作用。二氧化硅尘(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬细胞(尘细胞)吞噬后形成吞噬小体，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变，从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡，释放矽尘，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体;抗原与抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

四、病理

矽肺的基本病变是特征性病灶——矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生，网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色，体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，边界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0．3～1．5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

矽尘在肺泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管，从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，导致细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可见淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

五、临床表现

临床表现有三种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺。临床表现与接触粉尘浓度、矽尘含量及接尘年限有显著关系。临床表现以慢性矽肺最为常见。

一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促表现常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。

六、并发症

1．肺结核 是矽肺常见的严重并发症，高达20%～50%;尸检较生前发现得更多，占36% ～80%。随着矽肺病期的进展而增加，Ⅰ～Ⅱ期并发肺结核率为10%～30%，Ⅲ期达50%～90%或以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心性，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。

2．肺部感染 是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。

3．慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受损，肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生感染;并发慢支和肺心病、严重感染时，可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

4．自发性气胸 多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。

七、诊断检查

1．肺功能检查 因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般Ⅰ期矽肺患者肺活量较正常人降低10%～20%，Ⅱ期降低20%～30%，Ⅲ期降低30%～50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

2．X线表现 X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为肺部结节阴影(直径一般在1～3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两侧中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两侧上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性八字形，其外缘肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹理呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

3．诊断 根据患者有密切的矽尘接触史，结合临床表现及必要检查进行综合分析，以排除其他肺部疾病，再对照尘肺高千伏胸片标准片及DR胸片，做出诊断分期(GBZ70 －2009，GBZ70 －2015)。

八、治疗

1．治疗原则 矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗。对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。

2．治疗方案 对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。

目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期阻止或抑制矽肺的进展。

(1)克矽平(聚2－乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204):是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻滞和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状作用较明显。用法:每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8～10m L，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1～2个月后，复治2～4个疗程，以后每年复治2个疗程。本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

(2)汉防己碱:是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200～300mg。用药后患者临床症状改善， X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。

(3)其他:有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。

九、预后

矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均水平，但劳动力可能有不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

十、预防(www.xing528.com)

长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人，可采取以下措施预防尘肺:

1．控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应落实改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

2．加强个人防护，遵守防尘操作规程。定期监测生产环境中空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。

3．凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜进行接触矽尘的工作。加强对接触矽尘工人的定期体检，包括X线胸片、肺功能等检查。

4．加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者应给予预防性抗结核治疗，以降低矽肺合并结核的发病率。

5．对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和其他并发症的发生。

十一、矽肺民间疗法

1．萝卜三汁治矽肺

方剂:大白萝卜、鲜茅根、荸荠各适量，鸡内金、麻黄、贝母、牛蒡子、桔梗、枳壳、石斛、枇杷叶(随症加减，咨询医师)。

制法:将鲜萝卜、茅根、荸荠洗净，捣烂取汁，再将鸡内金等八味中药煎汤，然后与三汁混合一起饮用。

功效:治矽肺。

验证:据《岭南草药志》介绍，服此方治疗矽肺21人，疗效显著。一般在1个月内黑痰消失，9个月新痰消失，1年左右症状消失，体重增加，恢复健康。

备注:如每日不拘量吃鲜萝卜及鲜荸荠，日久黑痰减少，咳嗽必轻。

2．石榴花、夏枯草治肺痈

方剂:白石榴花、夏枯草各50g，黄酒少许。

制法:白石榴花与夏枯草同煎汤。服时加少许黄酒饮用。

功效:清肝火，散瘀结，消炎。用于治疗肺痈、肺结核。

3．腊八蒜治肺痈

方剂:陈醋、大蒜。

制法:我国民间农历腊月初八有用醋泡“腊八蒜”之习俗，用这种陈醋泡过的腊八蒜，每天佐餐或早晚食蒜数瓣并饮醋1盅。

功效:宣窍通闭，解毒消炎。用于治疗肺痈。

验证:《家庭医生》杂志介绍以上两方，效果理想。

4．猪肺萝卜汤清热补肺

方剂:猪肺1具(去气管)，青萝卜2个。

制法:洗净，切块，加水共煮熟，分次服食。

功效:清补肺经，消肿散瘤。用于治疗肺脓肿。

验证:据《健康报》读者反映，该法效果很好，值得推广。

5．云母膏治肺

方剂:云母、焰硝、甘草各128 g，槐枝、桑白皮、柳枝、侧柏叶、橘皮各64g，川椒、白芷、没药、赤芍、肉桂、当归、黄芪、血竭、菖蒲、白芨、川芎、白薇、木香、防风、厚朴、桔梗、柴胡、党参、苍术、黄芩、龙胆草、合欢皮、乳香、茯苓各15g。

制法:麻油熬，黄丹收，加松香32g搅匀。用时每取适量，贴敷患处，外以纱布盖上，胶布固定。每日换药1次。

功效:清肺、化痰、消痕、排脓，兼以补虚。

验证:屡用神效。

备注:引用《理瀹骈文》。

6．金草桔梗治矽肺

方剂:石上柏(全草)20g，桔梗15g，鱼腥草12g，生甘草10g。

加减:临床应用本方时，可根据病情灵活加减。若气血两虚者，加党参、黄芪各20g:若咳嗽剧烈者，加川贝母、前胡、蝉衣、橘络各10g:若大便秘结者，加生川军(后下)10g。

制法:将上药水煎，每日1剂，分3～4次口服。2个月为一个疗程。可连服2～3个疗程，直至症状消失为止。

验证:本方治疗矽肺患者135 例，经用药1～2个疗程后，效果显著，胸痛消失者占72．5%，头痛、气促、心悸改善者占61．4%，咳嗽、咳痰改善者占62．7%。应用本方未见副作用，仅个别患者出现一时性头晕加重，但在继续用药中自然消失，不必停药和惊慌。

7．蒲公英等治矽肺

方剂:蒲公英、半枝莲各30g，浙贝母、前胡、麦门冬、制川军、三棱、莪术、路路通各10g，栝蒌、苏子、青皮、白果、枳壳各12g，鸡内金、杜仲、川续断、山萸肉、枸杞子各15g，生甘草8g。

制法:将上药水煎，分早、中、晚次温服。每日1剂。2个月为一个疗程。

验证:用本方治疗矽肺患者276例，总有效率为78．62%，其中显效率为52．54%。服药20天左右症状开始好转，尤以胸痛、咳嗽、气喘、咳痰的改善比较显著。疗程中未见不良反应。

十二、矽肺忌食物品

1．胡椒 大辛大热食物。元代名医朱丹溪曾说:“胡椒性燥，大伤脾胃肺气，久则气大伤，凡病气疾人，益大其祸也。”矽肺者肺气不足，切忌食椒。

2．槟榔 性温，味苦辛，能杀虫破积，伤人正气。正如《本草蒙筌》中所说:“槟榔，久服则损真气，多服则泻至高之气。”久患矽肺之人，体质羸弱，元气亏损，切不可多食久食。

3．香烟 矽肺患者应绝对禁烟。香烟的主要毒性成分为烟碱，矽肺之人原本呼吸困难，肺泡氧气交换能力下降，吸烟后由于烟碱的腐蚀作用可引起黏膜发炎，会加重尘肺患者的病情。

4．食盐 性寒，味咸。《别录》中记载:“多食伤肺喜咳。”《本草衍义》也告诫:“病嗽禁之。”所以，有慢性矽肺之人，饮食宜淡，不宜过咸。

5．杏子 性温热。根据古代医家经验，多食易助热生痰，不利于矽肺患者。《本草衍义》中说:“多致疮痈及上膈热。”《饮食须知》也指出:“多食昏神，令膈热生痰，动宿疾。”民谚中还说:“桃饱人，杏伤人。”所以，矽肺患者应忌食之。

6．石榴 虽有甜石榴与酸石榴之分，但两者都能损肺气。如《别录》中说:“石榴损人肺，不可多食。”《日用本草》中还说:“其汁恋膈成痰，损肺气，患者忌食。”清·王孟英也指出:“多食损肺，助火生痰，最不益人。”矽肺之人肺气已虚，又有痰浊粉尘阻肺，更不可多吃石榴。

7．砂仁 性温，味辛，是一味民间常用的药食兼用的调味品。虽有开胃之功，但辛香燥热，有耗气伤阴、助热上火之弊。肺气虚和肺有热者皆不宜食。《得配本草》中还告诫:“气虚肺满禁用。”矽肺之病是一种“气虚肺满”之证，食之弊多利少，切忌多食久食。

此外，矽肺病患者还应忌食白酒、大蒜、樱桃以及花椒、辣椒、茴香、桂皮等辛辣刺激性食物。