硫化氢中毒：职业性急性中毒及其严重后果

一、概述

硫化氢(hydrogensulfide，H2S)为具有特殊臭蛋样气味的无色易燃气体，燃烧时生成二氧化硫(SO2)和水(H2O)。硫化氢的分子量为34．08，沸点为－60．7℃，密度为1．19g/L，易溶于水生成硫酸，并易溶于乙醇、石油。

职业性硫化氢中毒多见，占职业性急性中毒的第二位。多是由于生产设备损坏，输送硫化氢的管道或阀门漏气，违反操作规程，生产故障以及硫化氢车间失火等致硫化氢大量逸出，或由于含硫化氢的废气、废液排放不当及在疏通阴沟、粪池等意外接触所致。

在石油工业，钻探开采石油、石油炼制过程中脱硫及排放废气时，有硫化氢逸出;在采矿、含硫矿石提炼时，硫是常有的杂质，接触者均易发生中毒。化纤工业生产橡胶、人造纤维、合成树胶等过程有硫化氢逸散;化学工业在制造某些有机磷农药、硫化染料、某些含硫药物、造纸、制革、脱毛等化学生产过程以及动植物原料腐败时均可产生硫化氢;从事阴沟清理、粪池清除、蔬菜腌制加工及从事病畜处理时，由于有机物质腐败均能生成硫化氢，屡有接触者发生急性硫化氢中毒事件的报道。由于硫化氢气体比空气重，故易积聚在低洼处，这一特性也是导致易发生中毒的原因之一。

二、病因病机

硫化氢是窒息性气体，也是刺激性气体，属剧毒物。主要引起细胞内窒息，造成神经系统、肺、心和上呼吸道黏膜刺激等多脏器损害。主要经呼吸道进入机体可吸收，皮肤虽可吸收但速度甚慢。

中毒机制主要是硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素a、a3结合，阻断细胞内呼吸造成组织缺氧;与谷胱甘肽的巯基结合，使之失活，加重组织内缺氧; 直接损伤肺，增加毛细血管通透性，引起肺水肿，导致机体缺氧;高浓度时可强烈刺激嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，使其先兴奋，后迅速进入超限抑制，导致呼吸麻痹或发生猝死;另外硫化氢具有全身性毒性作用，表现为中枢神经系统抑制及窒息症状。急性中毒死亡为“闪电样”，心肌损害可能线粒体损伤、细胞色素氧化酶失活、心肌缺血导致。

接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。中医当以痫病论治。

“痫”字为“癎”字简体，从“病”从“间”。间者，即指其病发作有时，间隔而作。痫病早在《内经》即有论述。神机受累引起元神失控，意识丧失，以突然仆倒，昏不知人，两目上视，口吐涎沫，四肢抽搐，项背强直，甚则二便失禁，或发则怪叫。以心脑神机受损为本，脏腑功能失调为标，其脏气不平，阴阳偏胜，心脑所主之神明失用，神机失灵，元神失控是病机的关键所在，其病位在心脑。

三、临床表现

短时间内吸入高浓度硫化氢可引起以中枢神经系统、眼和呼吸系统损害为主的急性中毒表现。

1．中枢神经系统损害 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、全身乏力、焦虑、烦躁、意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失禁、全身肌肉痉挛或强直，最后因呼吸肌麻痹而死亡。吸入高浓度硫化氢可使患者立即昏迷，甚至在数秒内猝死。

2．眼部刺激症状 眼刺痛、异物感、流泪、畏光、视物模糊，视物时有彩晕，结膜充血、水肿，重者角膜浅表浸润及糜烂、点状上皮脱落、混浊，国外称之为“毒气眼病”。

3．呼吸系统刺激和损害症状 常致流涕、咽干、咽喉灼痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、体温升高、咯血。肺部有干湿性啰音。X线胸片显示肺纹理增多、增粗或片状阴影，表现为支气管炎、支气管周围炎或肺炎征象。严重者出现呼吸困难、发绀、烦躁，咳大量白色或粉红色泡沫痰，甚至自口、鼻涌出。两肺有弥漫性湿啰音。X线胸片早期显示间质性肺水肿表现，两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在的细粒状阴影，肺野透亮度降低。随着病情发展，出现肺泡性肺水肿，X线胸片可见均匀密度增高阴影或大小与密度不一和边缘模糊的大片阴影，广泛分布在两肺野，少数呈蝶冀状。Pa O2下降，可有呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒。严重中毒时还可并发喉头水肿、皮下和纵隔气肿、ARDS继发感染。

4．心肌损害 表现为心电图检查常见部分导联呈心肌缺血改变，如T波低平、倒置，ST段呈弓背样抬高，有时可出现不典型Q波，酷似心肌梗死。心肌酶学检查可有不同程度的升高。此外，还可出现窦性心动过速或过缓。要特别注意的是，绝大多数急性中毒患者的肺水肿、心肌损害出现在24小时内，但有少数可在急性中毒昏迷恢复好转后发生，甚至1周后方出现“迟发性”肺水肿及心肌损害表现。因此在诊断、处理时要及时，及早发现，积极治疗。

四、诊断

1．病史 短时间内有确切吸入大量硫化氢气体后迅速发病的病史。

2．临床分组

(1)刺激反应:有眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽喉部烧灼感等症状，脱离接触很快恢复。

(2)轻度中毒:有眼刺痛、畏光、流泪、眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿，角膜上皮混浊等急性角膜结膜炎表现;有咳嗽、胸闷，肺部可闻及干、湿性啰音，X线胸片可显示肺纹理增强等急性支气管周围炎表现;可伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。

(3)中度中毒:有明显的头痛、头晕并出现轻度意识障碍;有咳嗽、胸闷，肺部闻及干、湿啰音，X线胸片显示两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状的阴影，肺野透亮度降低或出现片状密度增高阴影，显示间质性肺水肿或支气管肺炎。

(4)重度中毒:表现为昏迷、肺泡性肺水肿、心肌炎、呼吸循环衰竭或猝死。

在现场立即陷入昏迷的患者应与一氧化碳、氰化物、芳香烃类急性中毒及脑血管意外、心肌梗死相鉴别。了解病史及接触史，就不易误诊。绝大多数患者的肺水肿和心肌损害出现在24小时内，但少数患者可在昏迷好转后发生，甚至1周后方出现“迟发性”肺水肿及心肌损害。所以对急性中毒者要密切观察，及早发现，及时治疗。(www.xing528.com)

3．实验室检查 血内出现硫化血红蛋白，血硫化物含量明显增高。毒物测定:将试纸浸于2%醋酸铅乙醇溶液中至现场取出，暴露30秒，观察试纸颜色变化深浅而得出硫化氢在空气的大致浓度:10～20mg/m3，绿色至棕色;20～60mg/m3，棕黄至棕黑色;60～150mg/m3，棕黑至黑色。这一反应并不是特异性的，当环境中有磷化氢或锑化氢时，也会有相似的反应，应注意鉴别。

五、急救

1．急救

(1)迅速协助吸入者脱离染毒区，转移到空气新鲜处，脱去被污染衣物，保持呼吸道通畅，立即给氧。

(2)对呼吸、心搏停止者，立即进行心肺复苏术。

(3)重症者立即实施高压氧治疗，高压氧可有效地改善机体的缺氧状态，加速硫化氢的排出和氧化解毒。

(4)在抢救过程中，抢救人员应注意自身安全，穿隔离衣、戴防毒面罩，以便顺利进行抢救。

2．解毒治疗 可用大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸以加强细胞的生物氧化能力，加速硫化氢的代谢。同时给予改善细胞代谢的药物，如三磷腺苷、辅酶A、辅酶Q10、细胞色素C等。

3．对症支持治疗

(1)高流量吸氧，呼吸兴奋剂应用。重症者行高压氧治疗，可加速恢复、减少或减轻后遗症。也可采用血液置换或自体血光量子疗法。

(2)减轻大脑缺氧损伤，给予细胞色素C静脉滴注，每日60mg。

(3)防治中毒性肺水肿，短程足量给予糖皮质激素，如地塞米松l0～20mg，每日3～4次;适当控制入量;必要时吸入二甲硅油气雾消泡剂等。

(4)防治脑水肿，可给予甘露醇、糖皮质激素等。

(5)防治心肌损伤，如可静脉输注极化液及三磷腺苷、辅酶A、肌苷等能量制剂。

(6)接触硫化氢后出现眼部症状时，在现场立即用大量清水冲洗，有条件时以2%碳酸氢钠溶液冲洗，后按眼灼伤处理。

(7)其他对症治疗，防治各种并发症及各种感染。

六、辨证论治

1．阳痫症状 发病前多有眩晕、头痛而胀、胸闷乏力、喜哈欠等先兆症状，或无明显症状，旋即仆倒，不省人事，面色潮红、紫红，继之转为青紫或苍白，口唇青紫，牙关紧闭，两目上视，项背强直，四肢抽遗，口吐涎沫，或喉中痰鸣，或发怪叫，甚则二便自遗。治法:急以开窍醒神，继以泻热涤痰熄风。方用:黄连解毒汤送服定痫丸。方以黄芩、黄连、黄柏、栀子清上中下三焦之火，并以此汤送服定痫丸，有豁痰开窍，熄风止痉之功。

2．阴痫症状 发痫则面色晦暗青灰而黄，手足清冷，双眼半开半合，昏愦，僵卧，拘急，或抽搐时作，口吐涎沫，一般口不啼叫，或声音微小。醒后周身疲乏，或如常人，舌质淡，苔白腻，脉多沉细或沉迟。治法:急以开窍醒神，继以温化痰涎。方用:五生饮。方以生南星、生半夏、生白附子辛温祛痰，半夏又能降逆散结，川乌大辛大热，散寒除积滞，黑豆补肾利湿。可合二陈汤健脾除痰，以截生痰之源。

七、预防

凡有产生硫化氢的生产过程，均需密闭并安装通风排毒装置;定期检修或更换管道、阀门等生产设备;进入有硫化氢的密闭容器、坑窖、阴沟、蓄粪池处工作，应先通风或先用空气将硫化氢气体进行驱除，或戴供氧防毒面具，身上缚以救护带，采取轮流作业，在危险区处做好监护，并备救护设备;进入硫化氢气体泄漏的区域抢救中毒患者，必须佩戴有效呼吸防护器，并有专人监护。

(李光杰 孔令敏 孟宪志)