传染病预防与控制措施

一、概述

（一）传染病的定义和范围

人体与入侵的病原体（pathogen）相互作用、相互斗争的过程称为感染（infection），这样引起的疾病为感染性疾病（infectious disease），其中具有传染性（connectivity）的疾病称为传染病（communicable disease）。多年来将由病原微生物引起者称为传染病，由寄生虫（parasite）引起者称为寄生虫病（parasite）。实质上由微生物和寄生虫感染引起并有传染性的各种疾病，都属于传染病，均以infectious disables表示。

能引起infectious diseases的病原微生物有病毒（virus）、衣原体（chlamydia）、立克次体（rickety）、支原体（endoplasm）、细菌（bacteria）、真菌（fungus）和螺旋体（spirochete）。有致病性的parasite有原虫类（protozoan）和蠕虫类（Wilhelmina）。病原微生物和寄生虫共同组成了传染病的pathogen。中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类，共39种。

传染病顾名思义就是可通过各种渠道进行传播的危害人体健康的疾病。从有历史记载以来，人类一直就在与各种传染性疾病做斗争。早在3000年前，就有了天花的记载。1340年，在欧洲，黑死病的流行，造成了欧洲人口的大减员，平均每4个欧洲人就有一个死于黑死病，这场灾难是人类历史上最致命的一次传染病流行。到近代，霍乱的流行使许多村落变为无人村，种种传染病的流行令人触目惊心。进入21世纪，交通越来越发达，人员流动性则更大，许多新的传染性疾病在流行，如前几年的SARA、禽流感、甲型H1N1流感等；还有传染性疾病如结核病、性病等发病人数也呈上升趋势。人类从未放弃与传染病的抗争，至今已有了多种疫苗可有效避免流行性传染病的传播，如天花、乙肝等，但道高一尺，魔高一丈，旧的传染病得到控制，不断地有新的传染性疾病出现，如艾滋病等的流行至今尚无法根治与有效控制。因此，流行性传染病的控制与预防是一项长期而艰巨的工作，需要全社会和全球的共同努力来完成。

传染病和寄生虫病曾是危害人类健康的常见病、多发病。我国处在半封建半殖民地社会时期，广大劳动人民缺医少药，烈性传染病流行猖獗，一些寄生虫病广泛存在，夺去了千百万人的生命。新中国成立50年来，坚持“预防为主”的卫生工作，传染病和寄生虫病的防治工作取得了举世瞩目的成就，疟疾、血吸虫病、百日咳等疾病的流行得到了控制。近十几年来，由于一些新的传染病（如艾滋病、莱姆病）相继被发现，耐药菌株的增多，有效的抗病毒药物有待进一步研制和开发。这些都使传染病和寄生虫病防治工作面临新的课题。

传染病学是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和转归的规律以及研究其防治规律的科学。传染病学是一门临床学科，学习的目的是掌握传染病和寄生虫病的诊断方法和防治措施。传染病学与微生物学、免疫学、人体寄生虫学和流行病学等学科存在着有机的联系，具备这些学科的知识是学好传染病学的基础。我国医学在传染病和寄生虫病防治方面积累了丰富的经验，因此，继承和发扬我国医学的宝贵遗产，探讨中西医结合防治传染病和寄生虫病的新方法，也是广大医务工作者所肩负的历史使命。

在人类发展历史的较长时期内，传染病与寄生虫病流行面广、发病率高。在几个世纪前，许多城市由于腺鼠疫流行而荒芜，人群因患天花而留下累累疮疤，整个军队溃败于霍乱和螺旋体病，疟疾、血吸虫病、黑死病等也广泛存在。20世纪以来，随着医学和公共卫生学的发展，人类与传染病的斗争取得了丰硕的成果，一些传染病的发病率与死亡率也明显下降。但许多传染病，如病毒性肝炎、感染性腹泻等，仍然危害着人类的健康，已被控制的传染病仍有死灰复燃的可能。近年发现的艾滋病、疯牛病、埃博拉出血热等构成了危害人类健康的新的传染病。此外，国际恐怖分子利用致病微生物，如炭疽杆菌、天花病毒等，制造生物恐怖活动，引起了全球的关注。

目前，我国的流行传染病主要有乙型肝炎、丙型肝炎、甲型H1N1流感、小儿手足口病、结核病等，流行性传染病的主要传播方式包括接触传染、唾液传染以及血液传染等，根据传播速度及危害性，为便于预防与控制，世界卫生组织对传染病进行了分级。甲类传染病是指危害性大、传播速度快、范围广的传染性疾病，包括霍乱、鼠疫等。乙类传染病仅次于甲类传染病，包括larval、炭疽、狂犬病等。丙类传染病主要是进行监测管理或地区、季节性流行疾病，包括流感、伤寒等。

（二）甲类传染病

1.鼠疫

鼠疫（plague）是鼠疫杆菌借老鼠、跳蚤传播为主的烈性传染病，是广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。1992年全世界报道在巴西、中国、马达加斯加、蒙古、缅甸秘鲁、美国、越南及扎伊尔等9个国家共1582例鼠疫病例，病人大多集中在非洲，病死率为8.7%。

20世纪初，苏联学者巴甫洛夫斯基提出了一个概念：当某种疾病在自然界并不依靠人类及人类的活动而存在时，这类疾病称为自然疫源性疾病。这一理论强调，自然疫源性疾病是非常古老的疾病，在人类出现之前就已经在自然界中出现，人类只是偶然地介入了自然界中的疾病循环，才有可能发生感染。这一概念最初是针对森林脑炎提出的，人们很快就意识到，包括鼠疫在内的许多疾病，都具有这种性质。这样疾病存在的地理空间，称为自然疫源地。

所有的自然疫源性疾病，都通过一定的媒介，发生在一定的宿主动物之中。只有在存在这些种类的动物、节肢动物以及支持病原微生物、宿主和媒介生存的自然条件的地理区域之内，这样的疾病才能发生。因此，自然疫源地并不是一种抽象的空间概念，而是指存在于相应地理空间中的生态系统。

鼠疫是典型的自然疫源性疾病，鼠疫的自然疫源地就是一类支持这种疾病存在的、独特的生态系。疾病通过一些种类的跳蚤，在野生啮齿动物中往返传播。在人类开发一片又一片处女地的过程中，曾经多次遭遇这样的疾病，受到感染甚至发展成世界规模的严重流行。化石研究表明，旱獭等种类的啮齿动物在地球上的出现远远早于人类，由此推测，可能在人类尚未出现的时候，鼠疫就已经在啮齿动物中流行。

疾病自然疫源性的观念逐渐地被世界上的其他学派所接受，自然疫源地的英文名称natural epidemic rous就是从俄文演化来的，使用复数的意思是强调所有疾病的疫情发源地都是由许多微小的点状结构组合而成。然而，人们逐渐发现，所有人兽共患病的疫情发源地都有类似的性质，包括那些紧密依靠人类存在的动物，如家鼠或家养动物中的疾病。这样，自然疫源地学说中的“自然”性质，反而逐渐被淡化了。

鼠疫（Pastis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病，也叫作黑死病。由于其传染性强，病死率高，曾给人类造成极大的危害。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。早在2000年前即有记载。世界性鼠疫大流行，历史上记载过三次，都造成上亿人死亡。我国早在《五行志》中就有记载，1793年云南师道南所著《死鼠行》中描述当时“东死鼠，西死鼠，人见死鼠如见虎。鼠死不几日，人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。自20世纪40年代后，较小范围的鼠疫流行仍不断发生，有些国家仍有大片鼠疫自然疫源地存在。今年7月30日青海省发生鼠疫疫情，现已确诊12例，其中死亡2例。鼠疫是鼠传给人类最严重的一种传染病。在国际检疫中被列为第1号法定的传染病，在《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲类传染病。我国现有11块鼠疫疫源地，多数分布在西北、西南，青海便是其中之一，由于历史原因和当地农牧民生活及饮食习惯，鼠疫既是自然疫源性疾病，又是地方性传染疾病，对我国部分地区的生产生活造成很大影响。

世界上最早的鼠疫流行是在公元6世纪时的东罗马帝国，相当于我国的南北朝时期。

鼠疫的第二次流行是在公元14世纪的时候，相当于中国的元、明朝代，后人在学习历史或看电影时，都知道曾有过震惊世界的瘟疫“黑死病”，而这就是第二次世界性鼠疫大流行时期。它发源于欧洲，使欧洲人口的四分之一遭难，共死去了2500万人。同时，也波及了亚洲和北非洲，死亡人数有1300万人。

世界第三次大瘟疫发生于19世纪初期，其波及范围多达32个国家。19世纪末，鼠疫又再次肆虐亚洲，1894年，香港、广州都先后发生了鼠疫。5月，鼠疫刚袭击香港几天后，染者便已增至100多人，此后更是成倍增加，迅速蔓延开来。当时，人们由于缺乏医药卫生知识，患者大多没有隔离而留在家中延医诊治，更增多了传染的机会，短时间之内，患病致死者急剧递增逾2000人。

在此后的20年里，全世界鼠疫流行，死亡人数达1000多万人。

中国的东北在21世纪的初期和中期，即1910年、1920年和1947年，都曾遇上鼠疫流行，死亡人数达10万人以上。其中最后一次的1947年，与日本侵华特种部队“731部队”有直接关系。二战期间，日军“731部队”大规模生产跳蚤和鼠疫等菌剂，施行丧尽天良的“细菌战”。1949年后，由于中国政府采取了大量严格而有效的措施，根治了鼠疫，至今未曾发现此类病例。

但是，“百足之虫，死而不僵”，直至今天，鼠疫依然存在于世界各地，仅从1988年到1991年，全球便发生了鼠疫5351宗，其主要疫区在非洲南撒哈那诸国。

鼠疫杆菌最先是由鼠蚤叮咬人体时传染给人类的，鼠疫杆菌进入皮肤后，沿着人体的淋巴管而上，引起淋巴结炎，这类叫腺鼠疫或淋巴结型鼠疫。杆菌可以突破淋巴结的防线而侵入血液，在血液中大量繁殖；有时病原菌也可以不必经过淋巴结而直接侵入血液，造成原发性败血型鼠疫。鼠疫菌还会通过呼吸道侵入而使肺部发炎，因此，在疫区中人们用手帕遮盖口鼻，以防止受到带菌飞沫的感染。

鼠疫虽然恐怖，但也并非是不可预防的。从世界范围看，20世纪50年代以后，发病率已大大下降，发达国家更基本消灭了鼠疫。特别是自抗生素如四环素、青霉素、链霉素、金霉素等出现之后，更是有效地抑制了鼠疫的流行。其中环境预防，是必不可少的环节。

（1）鼠疫的病原学

鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其他革兰阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dec、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼（Schwartz）反应。鼠疫杆菌及有机体在低温生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃并持续15分钟或100℃持续1分钟，加入5%石炭酸，加入5%来苏，加入0.1升汞、5%～10%氯胺均可将病菌杀死。

（2）鼠疫的流行病学

传染源鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。鼠疫是由鼠疫杆菌引起的烈性传染病，主要通过跳蚤等传播，宿主包括旱獭、鼠等。根据传播途径的不同，鼠疫可分为腺鼠疫、肺鼠疫和败血症三种类型，可互相交叉发作。其中，腺鼠疫最为常见，最凶险的则是肺鼠疫，毒力最强，除了通过跳蚤，还能通过飞沫在人之间传播。肺鼠疫潜伏期很短，感染24小时内就会发病，患者会喷射出大量粉红色泡沫痰。

传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或黏膜受染。肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多发生在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。

（3）临床症状

临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

腺鼠疫腺鼠疫占85%～90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下2～3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，4～5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死。

腺鼠疫腺鼠疫是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24～36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰。呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和发绀。肺部可闻及少量散在湿音、可出现胸膜摩擦音。如抢救不及时，2～3日内会因心力衰竭，出血而死亡。

败血型鼠疫又称暴发型鼠疫，可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷，无淋巴结肿，皮肤黏膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、Dec和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天，病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、发绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。

其他少见类型皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现疼痛性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面附有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。

（4）治疗

病原治疗：治疗原则是早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。

中世纪时，为治疗黑死病，人们用尽一切稀奇古怪的治疗方法。有的人吃下粪便和灰烬，有的人将黑色肿块切除，有的人甚至把活蟾蜍放到胸前。1348年由一位名叫博卡奇奥的佛罗伦萨人最早记录下来鼠疫的症状：最初是腹股沟或腋下的淋巴肿块，然后，胳膊上和大腿上以及身体其他部分会出现青黑色的疱疹，这也是黑死病得名的缘由。崇祯时刘尚友追述北京城中的情况时说：“夏秋大疫，人偶生一赘肉隆起，数刻立死，谓之疙瘩瘟，都人患此者十四五。至春间又有呕血者，亦半日死，或一家数人并死。”“疙瘩”是对腺鼠疫患者的淋巴结肿大的称呼。疫情发生时，“人肿颈，一二日即死，名大头瘟”，“病者先于腋下股间生核，或吐淡血即死”。1823年，德国化学家契弗尔发现脂肪酸的结构和特性，肥皂即是脂肪酸的一种。19世纪末，制皂工业由手工作坊最终转化为工业化生产。黑死病盛行的后期，由于肥皂的发明，使其感染概率下降，最后直到灭绝。

链霉素为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次0.5g，每4小时1次，肌注。1～2天后改为每6小时1次。小儿20～40mg/kg/日，新生儿10～20mg/kg/日，分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初二日，每日4g继以每日2g，分4次肌注。链霉素可与磺胺类或四环素等联合应用，以提高疗效。疗程一般7～10天。

四环素对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，每日2～4g，分次口服，以后每日2g；严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g，每日2～3g病情好转后改为口服。疗程7～10天。

氯霉素每日3～4g，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。对小儿及孕妇慎用。

对症治疗，烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂。注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有Dec者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。

19世纪中医防治鼠疫概况：1890—1894年的甲午鼠疫大流行，主要是民间自救，中医为当时的主流医学，勇敢站出来应付这种未识的烈性传染病，陆续出现一系列鼠疫中医防治专著，如吴宣崇《治鼠疫法》、陈兆祥《急救鼠疫传染良方》、罗芝园《鼠疫汇编》、黎佩兰《时症良方释疑》、郑肖岩《鼠疫约编》、余伯陶《鼠疫抉微》等数部相关的鼠疫防治专著。

吴宣崇与《治鼠疫法》，在病原学方面，他认为疫气来自地气，提出同一地区城市多死而山林可免；同一居宅泥地黑湿多死而铺砖筑灰可免；暗室避风多死而居厅居楼可免。同一家宅婢女小儿多死，是因为她们经常贴地而坐或赤足踏地；其次为妇人，因为她们经常居室地，再次为静坐寡出的男子。可见他已经看出阴暗潮湿处易于染病的特点。吴宣崇提出一些可行的防避之法和生药方、熟药方、治出斑方、治疗疮方等。今保留的熟药方药味为：大黄、朴硝、枳实、川朴、犀角、羚羊角、黄连、黄芩、车前、泽泻、连翘、牛子、桃仁、红花、紫草茸、紫花地丁、紫背天葵等。

罗汝兰（即罗芝园）的《鼠疫汇编》改用解毒活血汤加减。主方是连翘三钱，柴胡二钱，葛根二钱，生地五钱，当归钱半，赤芍三钱，桃仁八钱，红花五钱，川朴一钱，甘草二钱。罗氏还考虑以生药代替熟药之法。如犀角、羚羊角被植物药替代后，植物占中医鼠疫药的绝大部分。

余伯陶的《鼠疫抉微》中记录：“鼠疫又名核瘟，言是症之必见结核也。”清代郑肖岩着《鼠疫约编》八篇，介绍鼠疫的预防，辨证及治法，并附医案及验方。

20世纪现代医学对鼠疫的预防与控制：随着人们对黑死病认识的逐渐深入，一些带有现代医学痕迹的治疗和预防方法开始出现。某种程度上，黑死病结束之日，正是现代医学兴起之时。1910年10月，中国东北发生鼠疫，1910年12月，天津北洋陆军医学院副监督伍连德被指派为全权总医官赴哈尔滨，开始了大规模的鼠疫防疫工作，随后抽调所能调动的陆军军医学堂、北洋医学堂和协和医学院的医护人员以及直隶、山东等地方的一些医生，陆续前往东北。清政府及各地方当局对疫情采取伍连德等专家的建议：组建各级防疫组织、颁布各种防疫法规，以及采取了隔断交通、对病人及疑似病人实施隔离、焚化尸体、对疫区严格消毒等具体防疫措施，成功控制了鼠疫的扩散。不到4个月就成功扑灭了这场死亡人数达6万之多、震惊世界的烈性传染病。后人在20世纪中后期总结出系统预防控制方法：

“最重要的是避免被跳蚤叮咬，以及避免直接接触患者，避免碰触具感染性之组织，最好也不要暴露于肺鼠疫病人活动地区。若在流行地区，需清除所有可能带菌的鼠类或跳蚤，或施打疫苗。灭蚤并需要先在灭鼠之前进行，以避免跳蚤跳入其他新宿主（如人类）继续传染病菌。来自疫区之轮船或港区仓库须防鼠、灭鼠及灭蚤。避免接触及处理其死尸。若有前往鼠疫流行地区旅游，或与病患、动物或致病原（病媒）接触经历，且符合下列部分或全部临床描述者：如出现发烧、寒颤、头痛、不适、虚脱及白细胞增多症状后须报告当地卫生当局。高发病率地区的居民、旅客、处理鼠疫杆菌或被感染动物的实验室人员或防疫人员，须在医院隔离。最直接的方法是接受抗生素治疗，降低肺鼠疫及败血性鼠疫的致死率。鼠疫的治疗强调早期足量给药，临床上常采用从微生物中提取抗生素如链霉素加氯霉素或四环素，庆大霉素加氯霉素。”

21世纪基于分子生物学的鼠疫检验与预防2001年王继祖，金丽军，海银贵，李勇，何生江指出原州区首次检出鼠疫F1抗体。2005年王效义进行了鼠疫耶尔森氏菌与假结核耶尔森氏菌比较基因组学研究。同年，韩岳进行了鼠疫耶尔森氏菌新型候选DNA疫苗的构建及其免疫效果鉴定。

2004年梁江明、杨进业报道我国鼠疫指示动物研究进展。2006年岳明祥进行“用于食品中鼠疫耶尔森菌的纳米胶体金快速检测技术研究”。

英国国防部（1996—2004）发明提供一种保护人或动物免受鼠疫耶尔森氏菌侵害的方法，该方法包括给机体接种疫苗，接种的疫苗包括一定形式的鼠疫耶尔森氏菌V抗原、F1抗原或这两种抗原的保护性表位，但不是完整的鼠疫耶尔森氏菌细胞。

2008年美国芝加哥大学的布鲁贝克教授等指出“耶尔森氏鼠疫菌”在人体温度下增长需要大量的钙，当钙量不足的时候，它会产生大量的天门冬氨酸，天门冬氨酸酶会消化天门冬氨酸，由于鼠疫菌不具备这种酶，它就会产生远远超过人体需要的天门冬氨酸，将导致宿主的氨基酸失衡。布鲁贝克教授说“如果是这种情形，我们也许能想办法通过减少额外的天门冬氨酸来降低鼠疫的死亡率。”2008年张迎春漆一鸣发现苯醚威通过干扰印鼠客蚤幼虫的变态，引起幼虫表皮、生殖芽异常改变，不能发育为成虫而死亡，因此苯醚威可以成为新的鼠疫预防杀虫剂。

（5）防御措施

对易感者预防接种时，常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3～4cm。2周后可获免疫。一般每年接种一次，必要时6个月后再接种一次。我国新研制的06173菌苗免疫动物后产生F1抗体较EV株效果高出1倍。医务人员在做好个人防护，必须也要接种菌苗，两周后方能进入疫区。工作时必须着防护服，戴口罩、帽子、手套、眼镜、穿胶鞋及隔离衣。以下途径可严格控制传染源。

发现疑似或确诊患者，应立即按紧急疫情上报，同时将患者严密隔离，禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。

消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。

切断传播途径：灭蚤必须彻底，对猫、狗，家畜等也要喷药；加强交通及国境检疫对来自疫源地的外国船只、车辆、飞机等均应进行严格的国境卫生检疫，实施灭鼠、灭蚤消毒，发现疑似病例，可对乘客进行隔离留检。

2.霍乱

霍乱是由O1群和O139群霍乱弧菌（Vibrio choler）引起的急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及面广的特点，是我国两种甲类传染病之一，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。

O1群霍乱弧菌可分为古典生物型和埃尔托生物型。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带耒巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无仃息的迹象。由古典生物型引起的霍乱只在印度和孟加拉有少数病例报告。

1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡等国家和地区报告发生O139霍乱病例，但O139霍乱的流行范围和报告病例数至今仍少于埃尔托霍乱。

O1和O139群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢，菌体两端钝圆或稍平，一般长1.5～2.0微米，宽0.3～0.4微米。菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的4～5倍，运动极为活泼。O1群霍乱弧菌无荚膜。O139群霍乱弧菌有一层薄的荚膜。霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。生长温度为16～42℃，培养温度以37℃最为适宜。可繁殖的酸碱度（pH）为6.0～9.2，适宜的pH为7.2～7.4。O1群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小川（Gawain）、稻叶（Ina）和彦岛（Hiroshima）三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a。此外，小川型另含有b抗原因子和少量c抗原因子，稻叶型含有c抗原因子，彦岛型含有较大量的b、c抗原因子。O139群霍乱弧菌不再分血清型，但与O22、O155霍乱弧菌和O1群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。

霍乱的病情重、传播快，能酿成世界性大流行。典型临床表现是；起病急，剧烈的泻吐，排出米泔水样吐泻物，常有严重脱水、休克及急性肾功能衰竭，未及时抢救者病死率高。病原体是霍乱弧菌。有两个生物型，即古典生物型和爱尔托生物型。霍乱已在全球范围内引起7次大流行。前6次均由古典型霍乱弧菌引起，第7次由1961年起至今系爱尔托型引起。从霍乱的流行史料来看，只要具备了本病流行过程的基本条件，它是可以在世界上任何地方传播的。霍乱的第一次世界大流行开始于1817年，历时7年，其疫源地是印度恒河三角洲地区，它被称之为“人类霍乱的故乡”，由其引起的6次世界大流行，给人类造成巨大的灾难。1883年，正值第5次世界大流行。德国微生物学家郭霍从此次流行中发现了霍乱的病原体——霍乱弧菌。从1817年至1923年的百余年间，霍乱蔓延到亚、非、欧、美各大洲，形成6次世界大流行，以后则局限于亚洲地区流行。

在1961年，从印尼的苏拉威西岛传出了由爱尔托型霍乱弧菌引起的霍乱，且在几年内席卷了世界各地，形成了第7次世界大流行。这次流行迄今已达30余年，是历次霍乱流行持续时间最长的一次，它已波及130余个国家和地区。爱尔托型霍乱弧菌本是1905年德国学者戈茨利西在埃及西奈半岛爱尔托边防检疫站上首次发现的。1962年世界卫生大会把其定为国境检疫病种。

1820年（清嘉庆二十五年），霍乱首次传到我国，从1820年至1948年的128年中，有史可查的全国大流行有百余次。1932年流行的一次，登记病人10万，死亡3万，1937—1946年10年中发现病人25万，死亡10万人。著名电视连续剧《四世同堂》中，贯晓河因患虎烈拉（霍乱）而被活埋的镜头，正是侵华日军惨无人道罪行的真实写照。新中国建立后，霍乱已在中国绝迹，1961年由广东阳江地区传入了爱尔托型霍乱，霍乱疫情死灰复燃，并由南方向北方，由沿海向内地扩散。疫情严重时，每年病例数以万计，如新疆自1964年以来共发生5次霍乱流行，其中1988年发现病例3976例，死亡66例。八十年代以后，疫情稳中有降，1989年全国有6千余例，1990年陡降到6百余例，1991年仅发现两百余例，但1993年又有较大回升。从国际上看，霍乱向人类又发起了新的挑战，1991年初，由秘鲁首都利马起始，多年不见霍乱的南美洲暴发了多达363例霍乱，当年非洲病例数是七十年代以来最多的一年。亚洲亦是如此。1991年全世界病例达50余万例，而且近两年的流行势头不减。更令人不安的是，1992年10月起，印度、孟加拉国流行的霍乱中。医学家分离出霍乱的新菌株——O139，1993年初印度加尔各答传染病院收治的13275例病人中，死亡494人，孟加拉国也发生万余病例，死亡约500人，致病病原体主要是霍乱新菌株O139新菌株引起的霍乱病人以成年人为多，起病急，毒性强，病情重，对复方新诺明有耐药，病死率可达5%，且有造成大流行的危险，有的专家担心它可能成为引发第8次世界大流行的病原。在世界上享有盛誉的美国医学学会，1993年发表了一份294页的报告，告诫人们类似1918—1919年全球流感大流行死亡2000万人的传染病流行灾难有可能重演。据该会分析，由于新的传染病病原体不断出现，耐药微生物泛滥，以及二十世纪八十年代以来美国公共卫生系统明显削弱了在全国和局部地区对传染病的控制能力，是上述威胁卷土重来的主要原因。美国医学学会的报告不是危言耸听，霍乱大流行的历史及其新菌株的出现就是旁证。世界银行在其1993年世界发展报告中也提出：“中国全国卫生事业的支出中，用于预防的公共卫生费用正在令人震惊地下降。”并警告，“重医轻防将导致中国丧失过去40多年在卫生事业上取得的异乎寻常的成就。”应当指出：各种传染病流行造成的威胁是真正的“狼来了”！这是今后若干年人类面临的重大挑战之一，我们必须认真对待！

（1）霍乱的流行病学

①流行环节：

传染源：霍乱是甲类传染病。患者和带菌者是本病的传染源。

传播途径：霍乱是经口感染的肠道传染病，常经水、食物、生物接触和苍蝇等传播。

人群易感性：不分种族、年龄和性别，对本病都是易感的。

②影响流行的因素：

主要指自然因素和社区因素：

其中社区因素的作用更为重要。某些异常自然条件和洪涝水患等，容易使疫情扩散与蔓延。而在旱时，水体一旦被污染也易引起暴发或流行。某些社区因素，如基层卫生机构的健全程度、疫情报告是否及时、公共卫生设施是否完善、防治措施是否落实以及人民群众的文化卫生水平、自我保健意识、风俗习惯等均可直接或间接地影响本病的流行强度。

③流行特征：

地区分布：本病的地区分布一般多以沿海为主，特别是江河入海口附近的江河两岸及水网地带，但也可传入内陆、高原和山地，甚至沙漠地区。一般说来，沿海地区的发病率高于平原，平原高于半山区和山区，盐碱地区高于非盐碱地区。

季节分布：本病在各地的流行季节与当地的自然地理条件密切相关。

人群分布：主要指人群中不同年龄、性别、职业等的分布情况。

扩散方式：本病自流行区向外扩散，有近程传播和远程传播2种方式。

流行形式：霍乱的流行形式主要有2种，一种是暴发，另一种是迁延型的散发，这2种流行形式常常并存，一般新疫区以暴发多见，老疫区以散发多见。

④发病机理：

霍乱弧菌经口通过胃到小肠后，黏附于小肠黏膜表面，在肠腔的碱性环境中迅速繁殖并产生霍乱毒素，毒素作用于小肠黏膜，引起肠液的大量分泌。导致大量水分由细胞内进入肠腔，超过肠道的吸收能力，以致出现大量腹泻和呕吐。大量腹泻的持续时间与疾病的严重程度常成正比，霍乱患者所有的临床表现和生化异常都是由于等渗液体的大量丧失造成。

⑤临床表现：

霍乱的感染类型多样，其中无症状感染者和轻型病例占多数。埃尔托型霍乱弧菌引起的无症状感染和轻型病例比古典型引起的要多。霍乱的临床表现主要分为潜伏期、泻吐期、脱水期和反应期4个阶段。

潜伏期，数小时到5天。

泻吐期，泻吐期多以突然腹泻开始，腹泻是这一时期的首发和最常见症状，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多2000～4000ml/日，严重者＞8000ml/日，初为黄水样，不久转为米泔水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和连续性呕吐，初为胃内容物，继而水样、米泔水样。呕吐多不伴有恶心，呈喷射状，其内容物与大便性状相似。约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠、钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，以腓肠肌和腹直肌最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。持续时间数小时到3天，儿童有时会发热，成人一般不会。

脱水期持续时间是数小时，也可能是2～3天。轻度脱水会引起口渴，皮肤弹性稍差，神志清醒；重度脱水则出现典型“霍乱面容”，如眼窝内陷，面颊深凹，眼裂增大，皮肤干燥，声音嘶哑。如果严重失水，血液就会浓缩，从而出现循环衰竭，导致失水性休克，主要症状是脉搏细弱，血压下降，烦躁昏迷，呼吸急促等。另外，脱水期还会出现电解质紊乱、肌肉痉挛、疼痛等症状。重症霍乱病人主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及代谢性酸中毒等。如抢救不及时或不得当，可于发病后数小时至数十小时内死亡。

反应期也叫恢复期，随着脱水和电解质、酸碱紊乱的纠正，大多数症状消失，表现虚弱，部分病人有发热反应。可持续1～3天。

霍乱的诊断应根据临床表现、流行病学史及病原学检查等3个方面结合判断。但因腹泻病因复杂，特别是霍乱轻型病例的症状和体征很不典型，不易与其他病因引起的腹泻相区别，因此，对首发或首批病例的确诊中必须有病原学检查作为依据。

具有下列3项之一即可诊断为霍乱。凡有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性者。霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔水样或血水样），伴有呕吐、迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌和腹直肌），粪便培养霍乱弧菌阳性，但无其他原因可查者，如条件许可，对此类患者可作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长时，可以诊断。在疫源检索中，首次粪便培养阳性前后各5天内，有腹泻症状者均可诊断为轻型患者。

⑥霍乱的监测：

监测是预防和控制霍乱流行的重要手段，监测包括对人群的监测、对水源的监测及对食品卫生的管理与监测。

对腹泻病人的监测：霍乱是人类传染病，病人和带菌者是本病的传染源。中、重型病人粪便排出量大，含菌量多，其排出物对环境污染严重；轻型病人和带菌者难以被发现，其活动范围广，易通过其粪便污染环境、食物、水源，传播霍乱，所以加强对人群的监测，及时发现病人和查出带菌者，对预防霍乱的发生和流行具有重要意义。肠道门诊是对人群监测的重要手段。

重点人群监测：根据流行病学指征及防治工作的需要进行重点人群监测。重点人群主要指：密切接触者，如病家成员、聚餐暴发的同餐人员、病人陪伴者人等；一般接触者，如与病人可能有传播关系的同村、同单位及阳性水点周围人群等；可能与本次流行有关的重点职业人员，如饮食业人员、渔民、船民等；有追溯传染来源意义的上年的病人、带菌者和旧疫点人群。检测方法以粪便培养为主。

外环境监测：水源为重要监测对象。疫点周围相关的水源、水产品码头、沟河盲端、下水道排放处、井水、塘水等是检查的重点。其他外环境：疫区及疫点的厕所、粪坑、苍蝇和可能被病人污染的物品、环境。

食品监测：病家食物，海、水产品，聚餐食物、生品、半生品以及市售熟肉、乳制品等均为抽查食物。

流行因素监测：病原体的菌型、毒力、药物敏感性；传染源及其他可能的保菌场所、病原体的越冬场所；自然地理、气象、水土理化性质；各地疫情的时间，人群流动情况；卫生水平和居民卫生习惯。

⑦疑似霍乱诊断标准：

凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等）并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。

具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。

⑧确定诊断：

凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性；

霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；

在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者；

在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。

⑨预防措施：

健康教育：要大力加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育，提倡喝开水，不吃生的半生的食物，生吃瓜果要洗净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。

免疫接种：目前尚无理想的、保护效果较好和保护持续时间较长的霍乱菌苗，因此不提倡使用过去沿用的霍乱疫苗用于霍乱的预防。

加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设。在一时达不到要求的地区，必须保护水源，改善饮用水条件，实行饮水消毒。

抓好饮食卫生：严格执行《中华人民共和国食品卫生法》，特别要加强对饮食行业（包括餐厅、个体饮食店、摊等）、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。

病人、接触者及其直接接触环境的管理

隔离：对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。停服抗菌药物后，连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除隔离。

疫情报告：责任疫情报告人发现病人、疑似病人或带菌者时，城镇于6h内，农村于12h内以最快的通讯方式向发病地的卫生防疫机构报告，并同时报出传染病卡。

消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的环境、物品、饮用水进行随时消毒，当染菌者送隔离病房或治愈后进行终末消毒。

检疫：对疫点内所有人员和密切接触者，自开始处理之日起每日验便一次，第一次采便应在服用抗菌药物前进行。停服抗菌药物后连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除检疫。

病家和密切接触者预防服药：可根据药敏试验情况和药物来源选择一种抗菌药物，连服2天。

流行期措施：

开展以预防肠道传染病为重点的群众性爱国卫生运动，搞好环境卫生，及时清除、处理垃圾和人畜粪便。

做好水源保护和饮用水消毒。

加强食品卫生法的执法力度，做好食品卫生监督管理工作。

做好肠道传染病的卫生防病宣传教育和动员工作，在发生流行时发动群众自觉停止一切宴请聚餐，发生吐、泻时及时到医院肠道门诊就医。

加强肠道门诊工作，做到逢泻必检，逢疑必报。对发现的病人及时隔离治疗。

（三）乙类传染病

乙类传染病，英文为category Binfectious disease。《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病分甲类、乙类、丙类三类。乙类传染病是指传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。

乙类传染病包括：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）。

上述规定以外的其他传染病，根据其暴发、流行情况和危害程度，需要列入乙类传染病的，由国务院卫生行政部门决定并予以公布。

对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。其他乙类传染病和突发原因不明的传染病需要采取甲类传染病的预防、控制措施的，由国务院卫生行政部门及时报经国务院批准后予以公布、实施。

1.结核病

结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。

结核病是一种古老的疾病，也许有了人类不久就已有了它的存在。1973年，湖南长沙马王堆汉墓出土的2100年前的女尸身上发现左上肺门均有结核病灶。1650年，法国学者Sylvia根据解剖了死于所谓“消耗病”或“痨病”人的尸体，发现肺脏及其他器官有颗粒状的病变，根据其形态特征称之为“结核”。因而，结核的名称就此而被应用至今。

世界著名的德国科学家郭霍（Koch）氏首先从肺结核病人痰中发现了结核杆菌并且证实结核病的病原是结核杆菌，并于1882年3月24日在柏林宣读了发现结核杆菌的论文。结核杆菌为细长杆菌，形态稍弯曲，长1～4微米，宽0.5微米，常有分枝倾向，具有抗酸脱色的性质，在肺结核病人痰中经抗酸染色涂片可发现它，并可与其他细菌相区别。结核杆菌根据致病性分为几型，引起人结核病的主要病原体是人型和牛型结核杆菌。而牛型结核杆菌也能使牛、羊、家兔患结核病并且对动物的毒性要比人型结核杆菌强。所以，结核病也是一种人畜共患的疾病。在明确了结核病的病因之后，通过众多科学家的努力，逐步掌握了结核杆菌的生物学特性和检查方法，使不断探索开发并制成有效的抗结核药物成为可能。特别是近半个世纪以来，终于使有效的治疗药物得以问世，为进一步控制结核病提供了有力武器。

由于结核病的生物学特性和社会因素，加之近二十年来各国对结核病的忽视，使结核病流行重新加剧，根据世界卫生组织的最新研究报告指出，每一秒钟就多一名结核病患者，结核病已跃升人类头号杀手，每年大约有200万人死于肺结核，其中95%来自发展中国家。

国内外许多学者针对结核病的流行演变将结核病的流行历史分为三个时期：1882年结核菌被发现以前。这一时期，人们对结核病没有一个科学的认识，结核病流行十分猖獗，结核病死亡率高，当时人们称之为“白色瘟疫”；1882—1945年，即郭霍氏发现结核杆菌到链霉素等抗结核药物没有广泛应用之前，这一时期，明确了传染源和传播途径，在肺结核的诊断、早期发现、预防、治疗、消毒、隔离及卫生宣教等方面有了新的进展；从1945年开始，已进入现代化学疗法的阶段，随着各种化学药物的问世，化学疗法逐渐普及，结核病控制措施不断完善，结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病的流行呈加速下降趋势。

20世纪90年代，全球结核病疫情回升的主要原因为：

对结核病的忽视：由于发达国家结核病控制的效果较好，盲目乐观地认为消除结核病在望，放松了结核病控制工作，削减机构、人员和经费。而发展中国家尽管疫情严重，但无足够的力量支持结核病防治工作。

移民和难民增加：来自结核病流行严重地区的大量移民和难民，这些移民和难民大多数是已经感染了结核菌，发病率很高，他们的发病加重了当地的结核病的流行。

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和艾滋病（AIDS）的流行：HIV感染降低了人体对结核菌的免疫力，使HIV感染合并结核菌感染的人迅速发生结核病。

多耐药结核病例增加：由于结核病人的不规律治疗，病人肺内的结核菌对多种抗结核药物发生耐药。这些病人不但治疗无效，病死率高，而且传染给其他人造成耐药性结核菌的流行。

据世界卫生组织报道，目前全球有近1/3的人已感染结核杆菌，也就是20亿人口感染了结核菌。全球有活动性肺结核病人约2000万，每年新发结核病人约800-1000万，每年约有300万人死于结核病。结核病已成为全世界成人因传染病而死亡的主要疾病之一。我国是全球22个结核病高负担国家之一，活动性肺结核病人数居世界第二位。

目前全球结核病疫情现状表现为：结核杆菌感染严重：全球三分之一人口（约20亿）已感染了结核杆菌，如不采取措施；近10年内还将有3亿人受结核杆菌感染。结核病人不断增加：全球现有结核病人2000万，其中95%在发展中国家，每年还会新发生800-1000万肺结核病，其中75%的病人年龄在15一50岁。如不控制，今后10年还将有9000万人发病。结核病死亡达历史最高水平：全球每天有8000人死于结核病。每年的300万人死于结核病；其中98%的结核病死亡发生在发展中国家，成为头号传染性杀手。贫穷、人口增多、流动人口增多、多耐药结核病增多以及艾滋病流行使结核病问题雪上加霜。

据2000年全国结核病流行病学抽样调查结果显示，我国结核病疫情现状为：

结核病感染率高：目前全年龄组结核菌感染率为44.5%，全国约5.5亿人受到了结核菌感染，结核菌感染率高于全球人口感染率为1/3的水平。

结核病患病率高：全国活动性肺结核患病率为367/10万，涂阳肺结核患病率为122/10万，菌阳肺结核患病率为160/10万；估算全国现有活动性肺结核病人数450万，其中涂阳肺结核病人150万，菌阳肺结核病人200万。

结核病耐药率高：肺结核病人结核菌初始耐药率为18.6/10万，继发耐药率为46.5/10万。按照全国菌阳肺结核病人200万计算，全国有耐药病人55.5万。

结核病死亡率高：全国结核病死亡率为9.8/10万，每年因结核病死亡13万人，为各种其他传染病和寄生虫病死亡总和的2倍。

（1）结核病的主要致病菌

结核病的主要致病菌是结核分枝杆菌，牛分枝杆菌是引起牛发生结核病的分枝杆菌，也可以感染人发生结核病。

结核分枝杆菌是分枝杆菌属内对人类（及）动物致病的主要病原菌。典型的结核分枝杆菌的形态为细长稍弯曲或直的，两端圆钝的杆菌，长1～4微米，宽0.3～0.6微米，单个散在，有时呈X、Y形或条索状。痰标本涂片经过抗酸染色后在100倍的生物显微镜下可以看到。

结核分枝杆菌和普通细菌比较，对物理和化学的消毒与灭菌方法具有比较强的抵抗力。因此，有些消毒剂对普通细菌有比较强的杀菌效果，而对结核分枝杆菌的消毒效果比较差或无消毒作用。

（2）消毒方法

煮沸消毒：一般含有结核杆菌的物品，应该持续煮沸10分钟以上才能杀死全部的结核分枝杆菌，达到完全灭菌的效果。所以，患者在家中的痰纸、废纸、痰均可采用火烧消毒。

高压蒸气灭菌：是普遍应用的灭菌效果最好的消毒方法。121.3℃（1.05kg/cm2）持续30分钟的消毒处理是结核分枝杆菌及其污染物的最安全最彻底的消毒灭菌方法。

紫外线消毒：结核分枝杆菌对紫外线具敏感性。主要指日光内的紫外线和紫外线灭菌灯。痰标本涂片在直射的太阳光下照射2～7小时，可以杀死结核分枝杆菌，对结核患者的衣物、被褥等用品，采用太阳光照射的简单消毒法是有效的。尤其是在晴朗的夏天，经过太阳3～4小时的照射，可以完全达到消毒效果。结核病诊疗室、试验室应采取紫外线灭菌灯常规消毒。

70%～75%的酒精：结核分枝杆菌直接接触5分钟可以被杀死，可用于手的消毒，不能用于痰的消毒。

苯酚液：对于痰中的结核杆菌用5%的苯酚与等量的痰液混合，需24小时杀灭结核菌。

来苏儿液：5%～10%的来苏儿液用于带结核菌的标本和动物尸体的浸泡消毒。

甲醛液：对痰内分枝杆菌需24小时才能杀死。

结核菌的耐药性分为初始耐药和继发耐药。初始耐药系指在开始进行抗结核药物治疗前，对患者的痰标本或其他标本进行抗结核药物敏感性试验时发现已对某种抗结核药物耐药。继发耐药系指未治疗前对抗结核药物敏感，经过抗结核药物治疗后出现对某种或几种抗结核药物耐药。

结核分枝杆菌对治疗药物不可避免的产生耐药性，而影响治疗效果，导致治疗失败。结核患者耐药性的产生主要是患者滥用抗结核药物和不规则治疗的结果。所以，结核患者一旦确诊，应该在结核病防治机构或指定的医疗机构，遵照医嘱，按照合理的化疗方案，规律服药，完成规定的治疗疗程，达到治愈。结核患者的治疗切忌使用不合理的化疗方案和不规律的治疗，才能避免或减少耐药性的产生。

原发感染系指机体首次感染结核菌。由原发感染引起的结核病叫“原发性结核病”。原发感染的途径主要是呼吸道传染，其次是消化道。偶有经皮肤黏膜破损或宫内感染者。肺是结核感染的最主要脏器，占全身结核感染的80%～90%。因此，结核原发感染主要指肺的原发感染。

原发感染主要发生在对结核无特异性免疫力的人群，15岁以下的儿童多见，有儿童结核病之称。某些边远、少数民族地区的成年人亦可发生。无性别差异。原发感染引起的病灶叫“原发病灶”，是机体首次感染结核的结果。好发于肺通气较好的肺中下部。肺的原发病灶大多很快自行吸收，完全愈合。如结核菌从原发病灶中沿淋巴管扩散到肺门与隔淋巴结，产生淋巴管炎和淋巴结炎，肿大的淋巴结还可发生广泛的坏死。这种原发病灶、淋巴管炎、肺门或纵隔淋巴结结核一道构成肺原发综合征，是原发性肺结核的特征。

最简便和可靠的方法就是对患者的痰液作痰涂片染色，进行显微镜检查。如涂片检查发现抗酸杆菌，一般叫“涂阳患者”，则具有传染性，或称为“传染源”。所以检查患者是否具有传染性，一定要督促患者送三次痰标本，且痰的性状是干酪样或黏液样，结核菌的检出率最高。传染性肺结核患者传染性最强的时间是在发现及治疗之前。所以对肺结核患者应当早期发现和及时治疗。

当传染性肺结核病人通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式经鼻腔和口腔喷出体外，在空气中形成气雾（或称为飞沫），较大的飞沫很快落在地面，而较小的飞沫很快蒸发成为含有结核菌的“微滴核”，并长时间悬浮在空气中。如果空气不流通，含菌的微滴核被健康人吸入肺泡，就可能引起感染。肺结核传染性的大小和传染性病人的病情严重性、排菌量的多少、咳嗽的频度、病人居住房子的通风情况及接触者的密切程度及抵抗力有关。“咳嗽传染”，是肺结核传播的主要方式。随地吐痰形成的“尘埃传染”，是次要的传播方式。再者可以通过吃含结核菌的食品而经消化道感染，还有极少部分是通过破损皮肤、黏膜接触感染。但由于人体的防御反射系统的作用，如呼吸道的黏液纤毛系统、消化道的胃酸和酶等对结核菌的清除和破坏作用，并不是所有接触结核菌的人均会感染结核菌或患结核病。经结核病流行病学研究表明，一个传染性肺结核病人一年中可能使10～15人感染结核菌。

肺结核病是由结核杆菌引起的慢性呼吸道传染病。Battenberg等将结核杆菌感染引起的宿主反应过程分为4期，即起始期、T细胞反应期、共生期以及细胞外增殖和播散期。

①起始期：是巨噬细胞对结核杆菌的最初吞噬阶段。随微小飞沫核吸入而被肺泡巨噬细胞所吞噬的结核杆菌的命运各异，是在巨噬细胞内存活核生长还是被杀灭，取决于宿主巨噬细胞与被吞噬细菌的相互作用，这一过程有许多细节尚不清楚；

②T细胞反应期：带有结核杆菌的抗原呈递细胞（APC）激活特异性T淋巴细胞反应。Tc细胞使已经吞噬结核杆菌的巨噬细胞死亡而释放结核杆菌，Th细胞则能募集和激活新的单核细胞或巨噬细胞到达病灶部位。有T淋巴细胞介导的细胞免疫反应和迟发性变态反应在此期形成，从而将对临床结核病的发病、演变及转归产生决定性的影响；

③共生期：是宿主产生免疫反应，而结核杆菌仍持续存活，临床并不引起发病的阶段；

④细胞外增殖和播散期：包含具有生长能力，但不繁殖的结核杆菌的固体干酪灶一旦液化，细菌便可大量增殖并突破局部的免疫防御机制，引起播散。当结核杆菌入侵宿主机体后，从感染、发病到转归与多数细菌感染性疾病有显著不同，宿主反应在结核病发病学上的作用较其他感染性疾病更为重要。

结核分枝杆菌是典型的胞内致病菌，它在机体内的主要宿主细胞是巨噬细胞。当结核分枝杆菌侵入机体后，首先遇到的非特异性免疫机能的抵抗，主要是以巨噬细胞为主所引起的细胞吞噬和炎症反应；而在特异性防御机制中，需要巨噬细胞对所吞噬的结核杆菌进行加工处理，以抗原复合物的形式并附着于巨噬细胞表面并进一步呈递给T细胞，引起机体的特异性免疫反应。T细胞产生的淋巴因子又能吸引和激活巨噬细胞，被激活的巨噬细胞杀菌能力增强却是非特异性的。如在结核病中，被激活的巨噬细胞不仅对结核杆菌，对其他细菌的作用也增强。

巨噬细胞表面表达一系列严格的吞噬型受体，并借此来识别不同细菌的保守基序。从目前的研究来看，至少有7～10个典型的巨噬细胞受体（CRT、CR3、CR4、甘露糖受体、“清道夫”受体、CD14，CD43，还有3个不同的Sp-A受体等）可以识别、结合并介导结核分枝杆菌进入巨噬细胞。根据巨噬细胞所处的分化和激活状态的不同，这些表面受体的表达方式也有所不同，例如，在单核细胞分化成为巨噬细胞过程中，CR3减少，而CR4、甘露糖受体、“清道夫”受体和SPR210增加。FIN-y刺激巨噬细胞后，其甘露糖受体表达下调而SPR210增加；另一方面，结核分枝杆菌的表面成分也十分复杂，它们可以作为配体被不同的巨噬细胞表面的不同受体所识别。这也就为二者复杂的相互作用提供了基础。虽然目前还没有直接的实验证据表明，结核分枝杆菌利用不同的特异性受体进入巨噬细胞可以直接决定它们在细胞内的命运，但己有的研究显示了不同的进入方式至少可以影响到细菌在细胞内的存在方式。

结核分枝杆菌与巨噬细胞膜表面受体结合后，经过膜内陷所形成吞噬小体进入细胞内与溶酶体融合后，溶酶体内容物如蛋白水解酶和其他杀菌物质释放到吞噬体内，导致吞噬体酸化，以适应消化酶发挥活性的需要，从而清除入侵的细菌。早期的杀菌机理研究主要集中在溶酶体以及过氧化氢和其相关的杀菌物质；近年来的研究则转向一氧化氮和精氨酸的氧化氮代谢产物。但是这种非特异性的杀菌作用是不完全的，对于部分结核杆菌而言，它还有一系列的措施，如抑制巨噬细胞的激活，消除氧化基团，抑制细胞溶酶体与吞噬体的融合并抵抗溶酶体酶的作用，可以有效地逃避巨噬细胞杀伤机制成为胞内寄生菌，并将巨噬细胞作为在体内存活甚至长期存在和生长的“居留地”。由此进一步证明结核分枝杆菌与巨噬细胞的始相互作用是极其复杂的，还有赖于建立更为完善的实验系统和进行大量更加深入、细致的体外和体内的研究工作。

结核杆菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力（免疫力）之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂；病原体与宿主之间的相互作用决定了感染性疾病是否发生和病程的转归。但有关结核杆菌（抗原）——巨噬细胞——淋巴细胞相互作用的分子水平具体细节，现在还不很清楚。但是可以明确的是，免疫信号因子，包括细胞因子和趋化因子以及它们的受体在此过程中扮演了重要角色。这些因子对于促进细胞迁移、诱导细胞因子的转录，促使多种淋巴因子的释放、作为免疫调节剂上调T细胞和抗原呈递功能等方面都有重要作用。目前国际上对于结核杆菌与巨噬细胞相互作用中的免疫信号因子的研究主要集中，在细胞因子上，包括可以刺激结核肉芽肿形成的因子如IL-1、IL-4、IL-6、IL-12、FIN-Y、TGIF等炎症性因子，以及限制结核杆菌在巨噬细胞内生长和增殖的细胞因子如TNF a和巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF等。近年来，也有研究小组陆续发现MCP-1、RANTES、IMP-la等趋化因子及一些淋巴因子受体IL OR、IL-8R、CCR5和CXCR2等在机体抗结核免疫也发挥着重要作用。但是对于这一过程中趋化因子和趋化因子受体的作用还不是很清楚。趋化因子（chemo kines）是于1992年召开的第二届关于趋化作用细胞因子的讨论会上命名的。它是一组分子量为8～12kD、至少存在2个保守的Cs、对白细胞具有趋化作用的分泌型单链蛋白质，目前发现共有77个成员。大多数的趋化因子对微生物、炎症或免疫信号发生应答时产生，主要参与白细胞投递和依赖过程如免疫监视、先天性和过继性的免疫应答以及各种形式的病理性炎症，除此之外，包括CXCR4、CCR5等在内的趋化因子受体还是HIV感染、侵入宿主细胞的主要辅助受体。

（3）结核病的控制

当前我国正在逐步建立疾病预防控制机构负责管理、医疗机构负责诊断和治疗、基层医疗机构负责督导管理的新型结核病防治服务体系。通过本次调查，掌握了我国结核病诊疗医院的数量、床位数、诊疗现状等基本情况，从中发现结核病诊疗医院目前的优势和不足，将为进一步完善新型结核病防治服务体系提供依据。

调查显示，结核病诊疗医院拥有较多的资源，是结核病控制体系不可或缺的组成部分。首先在人力资源方面具有较大优势，诊疗医院中平均每个单位拥有从事结核病工作的职工人数为93名；大专及以上学历者在单位所占比率为76.500；副高及以上职称所占比率为13.5%，这是开展结核病诊疗工作及可持续发展的重要保证川。其次，调查统计全国有30张以上床位的结核病诊疗医院203家，结核病床位数近2.4万张，可为各地疑难、重症、危重及伴有并发症患者的治疗，尤其是耐多药结核病患者（CMDR）的住院治疗提供便利条件，是以门诊治疗为主的结核病控制体系的重要补充。同时结核病诊疗医院2009年结核病门诊量为244.6万例次；结核病出院患者数为26.5万例次，在结核病的诊断和治疗方面积累了丰富的经验，为纳入结核病诊疗新型服务体系奠定了工作基础。

尽管结核病诊疗医院拥有一定结核病控制所需资源，但仍存在问题和发展瓶颈。我国结核病诊疗医院数量虽然可观，但分布很不均衡，主要集中于东部和中部，西部仅占12.8%，海南、青海省和新疆生产建设兵团没有30张以上床位的结核病医院，这不利于疫情相对较重的西部地区川的结核病控制。203家医院中仅有17.2%为全额拨款单位，大多数医院需要通过创收进行运营，势必造成增加医院经济收入和降低结核病患者诊疗负担的矛盾川。1999、2004、2009年，从事结核病工作的人员数量和床位数量虽有所增加，但结核病防治工作人员占全部职工的比率及结核病床位占医院总床位比率却呈下降趋势，反映出结核病业务在这些医院中有所萎缩。

为保障今后我国结核病诊疗医院的有序发展，充分发挥其在结核病控制工作中的作用，建议对西部省份给予政策倾斜，加强结核病诊疗医院的基础建设，并给予技术援助，以利于西部地区的结核病控制；通过结核病临床路径等制度的实施提高住院患者诊疗管理质量，控制医疗费用增长；同时借助医疗体制改革，提高结核病医疗费用的报销比例，减轻结核病患者的诊疗负担。对结核病诊疗医院给予适当的经济补偿，并改善从事结核病控制工作人员的待遇，保持结核病防治队伍的稳定，使结核病诊疗医院能够健康有序地发展。

综上所述，结核病诊疗医院在人力资源、床位数、诊断与治疗等方面具有较大的优势，是结核病控制工作必不可少的资源。因此，建议将结核病诊疗医院纳入国家规划，发挥其优势，为我国新型结核防治体系提供支持。但结核病诊疗医院分布不均衡、且可持续发展堪忧，结核病诊疗医院中从事结核病工作的人员和床位在医院体系中逐渐萎缩，建议对结核病诊疗医院给予政策扶植，保证其健康有序发展。

2.艾滋病

艾滋病，全称是“获得性免疫缺陷综合征”（英文名：Acquired Immunodeficiency Syndrome，缩写AIDS）。它是由艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病死率极高的恶性传染病。HIV病毒侵入人体，能破坏人体的免疫系统，令感染者逐渐丧失对各种疾病的抵抗能力，最后导致死亡。目前还没有疫苗可以预防，也没有治愈这种疾病的有效药物或方法。艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体，是当前最棘手的医学难题之一。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

艾滋病是一个公共卫生问题，更是一个复杂的社会问题，它涉及政治、经济、文化、价值观念等方方面面。艾滋病可以通过行为干预来进行有效的预防，而如何唤起社会大众的注意，培养健康的、安全的行为方式；如何消除社会对HIV感染者和艾滋病患者的歧视，使他们也能够有尊严地工作和生活，避免艾滋病在地下流行和艾滋病人报复社会；如何有效地延长感染者的存活时间，并妥善处理好受艾滋病影响的老人和儿童等一系列社会问题……这都需要新闻工作者去进行卓有成效的工作。正如联合国艾滋病项目执行主席彼得·派特博士在巴塞罗那国际艾滋病大会上这样说：“当涉及艾滋病时，记者的影响比医生的影响更大”。

抗击艾滋病是全社会的共同责任，必须引导社会各方面积极力量的广泛参与，形成防治合力和良好的社会环境。新闻媒体作为受众感知世界和信息的重要渠道，应该在艾滋病防治中发挥重要作用，在防治艾滋病的政策宣传、卫生知识传播、工作监督等方面承担应有的角色与责任。

（1）艾滋病病毒（HIV）

艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒（英文名：human immunodeficiency virus，简称HIV）。艾滋病之所以猖狂于全球，在艾滋病病毒HIV。它是一种不同于一般病毒的及转录病毒，具有极强的迅速变异能力，而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异，因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散，更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。

艾滋病病毒的迅速变异能力也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大困难。艾滋病病毒对外界环境的抵抗力弱，离开人体后，常温下在血液或分泌物内只能生存数小时至数天，在自然条件下则不能存活。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。

（2）艾滋病自愿咨询检测（VCT）

艾滋病自愿咨询检测：是指人们在经过咨询后能对艾滋病检测做出明智选择的过程，是自愿和保密的。自愿咨询包括检测前咨询、检测后咨询、预防性咨询、支持性咨询和特殊需求咨询等。通过自愿咨询和检测，不仅可以尽早发现、及时治疗和预防感染，为受检者特别是感染者，提供心理支持，而且可以促使受检者减少危险行为，预防艾滋病病毒的传播。

窗口期：从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段时期，称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但体内已有艾滋病病毒，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。

（3）艾滋病病毒抗体检测

艾滋病病毒抗体检测：检测血液中的艾滋病病毒抗体是目前最常用的检测艾滋病病毒感染的实验室方法，一般要经过两个步骤：首先做初筛试验，如果为阳性，再做确认试验，确认试验阳性才可诊断为艾滋病病毒感染。

人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒）攻击免疫系统，削弱人体对感染以及一些癌症的监视和防御系统。随着该病毒破坏和损害免疫细胞功能，感染者免疫系统逐渐出现缺陷。免疫功能通常是通过CD4细胞计数进行衡量的。免疫缺陷造成人体越来越易受到大量感染和疾病侵袭，而如果免疫系统完好，人体本可抵御这些感染和疾病。获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）是指艾滋病毒感染最晚期，视感染者个人情况可在受到感染2年至15年后发病。艾滋病被定义为出现了某些癌症、感染或其他严重的临床症状。

（4）体征和症状

艾滋病毒感染症状取决于感染阶段。艾滋病毒携带者往往在最初的几个月感染性最强，但许多人到后期才意识到感染状况。在最初感染的前几周，人们可能毫无症状，或出现发热、头痛、皮疹或咽痛等流感样疾病症状。

随着病毒感染逐渐削弱人体免疫系统，可能会出现其他体征和症状，如淋巴结肿大、体重减轻、发热、腹泻和咳嗽等。若不加治疗，也可能会发生结核病、隐球菌脑膜炎和癌症（如淋巴瘤和卡波西肉瘤）等严重疾病。

（5）艾滋病起源和发展

研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。

HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

发病以青壮年较多，发病年龄80%在18～45岁，即性生活较活跃的年龄段。在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。

HIV感染后，最开始的数年至10余年可无任何临床表现。一旦发展为艾滋病，病人就可以出现各种临床表现。一般初期的症状如同普通感冒、流感样，可有全身疲劳无力、食欲减退、发热等，随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白念珠菌感染，出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、瘀血斑等；以后渐渐侵犯内脏器官，出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月；还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等。临床症状复杂多变，但每个患者并非上述所有症状全都出现。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；还可侵犯神经系统和心血管系统。

（6）艾滋病的社会起源和传播

1985年中国报告了第一例HIV感染者。自此之后，新闻媒体对艾滋病的流行和危害做了大量的报道，其中《隙望》新闻周刊发表了多篇引人注目的艾滋病报告。一些文学期刊也开始刊登艾滋病题材的报告文学，例如，《人民文学》刊登了杜卫东的《世纪之泣—艾滋病的现状、未来与思考》，《中国作家》刊登了李锦华的长篇报告文学《走近中国艾滋病患者》，它们在青年学生中间产生了巨大的反响。正是由于新闻记者和作家栩栩如生的报道，艾滋病这个名词进入了越来越多的普通人的视线。

在艾滋病疫情的早期，同记者和作家的热情相对照，学术界对于艾滋病的反应显得有些冷淡。许多人认为，艾滋病是一个医学问题和公共卫生问题，这不是社会科学领域内学者力所能及的事情。然而，伴随着艾滋病在中国的迅速传播，越来越多的学者认识到，艾滋病不仅是一个医学问题，更是一个社会问题。在1992年，在我国昆明召开的“艾滋病的社会与经济后果”国际研讨会上、一位实际工作者就强烈呼吁，面对艾滋病的肆虐，我们要关注社会健康，不能只谈疾病问题。但是一直到2000年以后，社会科学领域内的学者才开始全面关注艾滋病问题。

在参与艾滋病防治过程中，清华大学景军教授促成了“中英性病艾滋病防治合作办公室”的成立，清华大学在2001年和2003年联合召开了两次“社会科学与艾滋病防治研究会”，还在中央项目结束时对社会科学学者参与艾滋病项目进行了总体评估。此外，上海社会科学院夏国美研究员的工作也备受关注，在她的主持下，“社会科学与艾滋病理论和实践研讨会”2003年在上海召开。在这种情况下，越来越多社会科学类的杂志开始发表艾滋病研究方面的研究报告，有些期刊还组织了艾滋病专题研究。《中国党政干部论坛》2003年第2期刊登了一组从事艾滋病问题研究的专家、学者的文章，具体介绍我国艾滋病的现状、传播特点、引发的社会问题以及预防的重要性，希望各级领导干部高度重视艾滋病的防治问题。两年之后，《社会观察》（2005年第11期）策划了特别关注“中国防艾二十年”，夏国美回顾了中国艾滋病社会预防模式的变革，靳薇介绍了艾滋病流行的女性化趋势，王立民和肖建国分别阐述了艾滋病的立法问题和公共政策干预问题。

与此同时，《中国社会科学》《社会科学》《社会学研究》等学术期刊也纷纷发表艾滋病方面的研究论文，其主题涉及了中国艾滋病问题的特点与实质、艾滋病的风险与社会预防、艾滋病的污名化，以及艾滋病感染者遭受的社会歧视。近年来，《广西民族大学学报》（哲学与社会科学版）刊登了大量艾滋病防治方面的学术论文和研究报告，2005年第2期还在“医学人类学”栏目下刊登了一组侧重研究少数民族艾滋病防治的专题文章，此外，这期杂志还发表了邵京的田野记录《有偿献血与HIV感染》、靳薇的《领导干部的防艾意识》、张北川和高芙曼的《同性恋群体的艾滋病防治》，并编译了美国学者季北慈等人发表在《外交》上的文章《中国的艾滋病危机》。

艾滋病的产生有其社会历史，它的起源和传播也会受到各种政治经济因素和社会文化传统的影响。在急剧变迁的社会背景下，一些学者比较关注少数民族、女性、流动人口等弱势群体的易感性，而另外一些人比较关注卖淫、卖血、吸毒、男男性行为同艾滋病传播之间的关系。客观地说，在最近10年，学者们围绕着艾滋病的传播途径进行了大量的研究，其中，重要文献包括景军的血液市场研究、张北川等人的男同性恋研究、黄盈盈和潘绥铭的性工作者研究、庄孔韶的少数民族吸毒问题研究。鉴于艾滋病传播方式方面的文献贯穿于该论文的各个部分，为了避免叙述的重复，这里不再单独梳理这方面的文献。为此，我将重点介绍两方面的问题：一是艾滋病的社会文化根源；二是弱势群体的易感性。

许多学者注意到了艾滋病的社会文化根源，这方面，中国社会科学院翁乃群研究员、中国人民大学潘绥铭教授以及清华大学景军教授的研究颇具代表性。翁乃群不仅利用既有文本考察了艾滋病的社会文化建构，还在自己田野研究的基础上进一步分析了艾滋病传播的社会文化动力。他在考察艾滋病的社会文化建构时指出，人类对于艾滋病的认识充满了社会文化意义，所以，在探讨艾滋病时，我们不能不涉及它发生于其中的各种社会文化背景。随后，他从“艾滋病社会文化意义的生产”“被道德化的艾滋病”和“艾滋病的社会性别意义”三方面深入考察了艾滋病的社会文化意义。两年以后，他在探讨艾滋病传播的政治经济和社会文化原因时更加明确地指出，“无论是艾滋病传播的地区不平衡性，还是在不同地区主要传播方式的差异，以及对不同社会群体危害程度的不同均表明，艾滋病的传播与政治经济结构和社会文化制度有着极为密切的关系”。紧接着，翁乃群等人用鲜活的民族志资料进一步描绘了艾滋病在中国传播、蔓延的政治经济和社会文化背景，并在此基础上提出，艾滋病的蔓延暗示了社会的不平等以及社会变迁与社会文化制度的不协调。

如果说翁乃群等人从人类学的角度考察了艾滋病的社会文化根源，那么，潘绥铭等人的论文则更多地从社会学的角度去解析中国的艾滋病问题。在他们看来，中国的艾滋病“问题”并不是一个简单的疾病流行的问题，而是具有中国独特色的社会问题：它是后于某些社会问题而出现的，因而具有相当鲜明的社会选择倾向。他们先用西南某地盲目发展经济的例子去说明，并非性病的传播导致了社会问题，而是社会问题导致了性病的传播。接着，他们又用中原农民因卖血而感染艾滋病的例子去证明，艾滋病是农村贫困的产物。他们总结说，“中国之所以会出现艾滋病流行的现状，更多的是由于各种社会因素造成的，而不是艾滋病病毒自然地传播的结果”。

与此同时，景军关于中国艾滋病风险的分析进一步论证了艾滋病的政治经济学。他用“泰坦尼克定律”来说明社会等级、风险差异与伤害程度之间密切关联：社会地位越低下的人，受到伤害的风险越大，同时，风险意识中的错误知识和恐惧成分越多。他相信，“我国弱势群体在客观层次所面临的艾滋病风险与这些群体的风险认知、恐惧心理以及带有歧视成分的态度和行为处于一种孪生状态”。

他引用大量的案例和数据去证明，中国艾滋病流行的实际风险和风险认知都带有深深的社会阶层烙印。这意味着，同富人相比，穷人更容易受到艾滋病的攻击。事实上，在讨论少数民族、女性和流动人口的易感性时，我们通常会注意到贫困因素的作用。

云南、广西、新疆和四川等少数民族聚居区是艾滋病传播比较严重的地区，考虑到少数民族感染者的比例远远高于汉族感染者的比例，相当一部分人类学学者都比较关注少数民族的易感性。客观地说，少数民族地区艾滋病的发生和流行，既有一般公认的原因（如贫困、吸毒、卖淫），也有独特的社会文化根源。中国人民大学庄孔韶教授在研究川滇的毒品问题时指出，共享习俗、缺医少药、生计危机是彝族人吸食毒品的重要原因。清华大学艾滋病政策研究中心的张玉萍从“文化生存”的角度探索了少数民族在艾滋病流行时面临的风险和易受伤害性。她在回顾相关研究文献时指出，少数民族成为高危群体的根源是复杂的，贫困、失业、教育程度的低下、社会歧视、资讯缺乏等等都是重要原因。新疆师范大学崔延虎教授在调查新疆民族社区艾滋病传播时发现，这些社区内的人际交往、亲属关系以及特定民族所具有的亚文化特征，在毒品流播和消费中起着非常重要的作用，而特定族群历史上关于毒品的文化分类也是导致现代毒品进入这些群体的内在原因，因为这些群体中存在着允许“男人享受某些‘刺激物’的特权”。

许多学者，尤其是一些女性学者，都特别强调，艾滋病的传播是一个与社会性别密切相关的问题，妇女对艾滋病的易感性除了生理学和流行病学的原因外，更具有深层次的社会文化原因。夏国美和杨秀石明确指出，从社会性别的视角来看，妇女所处的不利的文化和社会地位使其更容易陷入艾滋病风险，而艾滋病的难以遏制将导致更为严重的社会性别不平等。龙秋霞在广东省的大规模实证研究表明，社会性别不平等使妇女成为艾滋病的易感群体，传统性文化的渗透会加速艾滋病由高危人群向“良家妇女”扩散的态势，以男性为中心的性行为模式容易使女性处于感染艾滋病的危险之中。靳薇用“艾滋病的女性化趋势”这一概念去说明艾滋病对女性的危害日益严重，在此，她从社会性别的角度分析了艾滋病的流行：同男性相比，由于生理结构、经济地位、社会地位和性别观念等方面的原因，女性更容易受到HIV病毒的攻击。正是基于这一现实，一些学者强烈呼吁在艾滋病项目中有意识地融入社会性别的视角。

不少学者还注意到了流动人口与艾滋病传播之间的关系。同常住人口不同，在迁移过程中，流动人口既是艾滋病的易感人群，同时也是艾滋病扩散的重要媒介。尽管人口流动本身与艾滋病并无因果关系，但是，人口流动与艾滋病病毒传播因素的结合会导致艾滋病病毒的加速传播。在研究流动人口的艾滋病风险时，我们不能忽视年龄、性别、社会经济地位等人口变量。夏国美和杨秀石在研究女性流动人口的艾滋病风险时指出，中国的女性流动人口正面临着来自人口流动和性别不平等所构成的双重风险之中。因而，我们不仅要研究艾滋病在流动人口中的传播，更要看到其中的社会性别差异。在她们看来，“女性流动人口独特的经济、社会关系和社会、文化因素的合力使她们在临时或商业的性关系中处于弱势地位，这种弱势地位反过来又破坏了她们坚持安全性行为的能力”。基于此，她们特别强调，人口流动和性别的相互作用是理解女性流动人口艾滋病风险行为增加的关键。

（7）艾滋病的社会经济后果

艾滋病作为一种目前尚无法治愈的传染性疾病，它给感染者带来了巨大的精神压力，并严重威胁了他们的生命。许多艾滋病感染者都遭受着心灵和肉体的双重折磨。不仅如此，艾滋病还带来了一系列的社会经济后果。在探讨艾滋病的社会经济后果时，学者比较关注以下几个问题：一是艾滋病对中国宏观经济发展的影响；二是艾滋病对病人及其家庭经济状况的影响；三是艾滋病感染者及其家庭遭受的社会歧视。

经济学家和公共卫生学者比较关注艾滋病的蔓延对中国宏观经济发展的影响，疾病成本（cost of illness）、疾病负担（burden of disease）和经济冲击（economic impact）是他们考察疾病的经济影响的主要概念。简单地说，疾病成本旨在考察疾病的直接费用和间接损失；疾病负担借用世界卫生组织的伤残调整寿命年（disability adjusted life years，DALY）来度量疾病给个体健康和生活质量带来的潜在损失；而经济冲击涉及的是疾病的宏观经济影响。袁建华等人使用直接费用和间接费用的概念估算了艾滋病对我国经济发展的影响，他们指出，从1993年到2000年，我国在高低两种流行趋势下的总经济损失在5.4亿和18.7亿之间。杨红梅和吴尊友在对2000年流行趋势的估算和当时医疗费用基础上预测，到2000年底，全国因艾滋病而增加的医疗费用和社会经济损失达4924亿元。刘康迈和袁建华系统地分析了艾滋病对个人、家庭和宏观经济的影响，并用经济增长模型测算出2001一2010年艾滋病对我国GDP的累计影响估计在225亿（低方案）到400亿元（高方案）之间。最近，李京文和任海英不仅定性地分析了艾滋病对个体、家庭、生产部门、医疗卫生部门、地区经济贸易、国家财政等方面的经济影响，还分别运用伤残调整寿命年（DALY）的算法和投入产出法测算了艾滋病对人力资本和宏观经济的影响。他们特别强调，在2006—2010年这段时期内，艾滋病对我国经济总量的影响主要体现在患者个体人力资源的部分或全部丧失，其次表现在对农业生产力的影响及其导致的GDP损失（据估计，S年内总的损失可能超过3700亿元）。

同经济学和公共卫生学者的关注点不同，社会学和人类学更加强调艾滋病对病人及其家庭的经济影响。在这方面，艾滋病和贫困的关系尤为值得关注。2002年8月，受联合国开发计划署与国务院扶贫办的委托，景军等人到河南省的两个村进行现场考察，并撰写了调查报告《艾滋病与中国扶贫工作》。他们在调查中发现，“艾滋病对这些村庄和村民的各种影响的核心都是贫困问题”。他们明确提出，艾滋病与贫困之间的关系是互为逆反的。虽然经济贫困和文化贫困不是艾滋病的直接原因，但无数的事实说明，经济贫困会导致许多引发艾滋病的高危行为（如卖血和卖淫），而村民一旦染上艾滋病就会使家庭陷入贫困的深渊：艾滋病不仅加剧了村民的贫困，还引发了新的贫困群体（艾滋病会增加家庭的医疗支出，使病人丧失劳动能力，导致孤儿和单亲家庭的出现）。基于上述观察，景军等人建议扶贫部门从减缓和消除贫困的角度参与艾滋病防治，以便帮助艾滋病感染者及其家庭恢复生产。这意味着，在中国，艾滋病同样是穷人的疾病。此外，他们还用一手的数据和案例，从家庭生产、收入支出、生活质量和生活环境四个方面，分析了艾滋病对贫困家庭的影响，包括女性负担的增加、收入下降和支出增加、生活质量的下降以及生活环境的恶化。

艾滋病不仅恶化了感染者的经济状况，还使他们遭受了各种社会歧视。在艾滋病感染者的社会歧视问题上，一些学者比较关注社会歧视的形式，而另一些学者则比较强调社会歧视的根源。武汉大学的向德平和雷茜比较全面地介绍了中国艾滋病感染者遭受的社会歧视及其消除对策。其中，他们关于社会歧视类型的划分值得关注。在他们看来，艾滋病感染者遭受的社会歧视包括正式歧视和非正式歧视两个方面。正式歧视主要是指现行的法律、法规、条例、政策中包含某些歧视艾滋病感染者的内容，有些法律条款相互抵触。例如，2006年通过的《艾滋病防治条例》规定，艾滋病感染者、病人享有与其他人同等的权利，而1994年颁布的《母婴保健法》则把艾滋病列为“指定传染病”，并明确规定，指定传染病的患者在传染期内“应当暂缓结婚”。非正式歧视主要是指健康人群以各种方式对艾滋病感染者进行疏远、隔离和排斥，对其生存与发展的社会空间进行限制，它主要表现为求学机会不平等、工作机会不平等、歧视性的语言、歧视性的医疗服务等。

许多人都会借用戈夫曼的“污名理论”来解释艾滋病感染者为什么会遭受社会歧视。张有春和李晓林在考察艾滋病报道中的歧视现象时指出，不恰当的新闻报道和宣传材料在艾滋病感染者污名化的过程中发挥了重要作用，它们为感染者贴上了各种负面标签。人们倾向于“把艾滋病与卖淫、漂娟、吸毒和同性恋等不良行为等同起来，认为只有那些道德败坏、行为不检点的人才会感染艾滋病病毒”，从而造成了对艾滋病感染者的“普遍的歧视心理”。稍后，景军在分析“艾滋病谣言的社会起源”时，引用了许多案例去说明新闻媒体的负面报道带来的社会歧视。景军认为，部分新闻媒体和个别学者持有的所谓“艾滋病感染者一定会报复社会”的观点，在公共舆论中营造了一种敌视艾滋病感染者的声音，这是公众轻率地相信艾滋针刺谣言的一个关键因素。所以，每当艾滋针刺谣言兴起时，公众就会立刻进入集体道德恐慌的状态。他随后补充说，尽管“这种道德恐慌及其背后的信任危机体现着一种集体性的失望，一种对人性的失望”，但“它并不能证明人的美德在中国已经沦丧”。然而，艾滋针刺谣言在中国的演变也告诉我们，“假如我们在怀疑他者的同时还对他者横加污名化的标签，我们就可能遭受到一个自我实现的预言的惩罚。”

需要指出的是，在一些学者探讨社会歧视的形式和根源的同时，还有一些学者分别考察了艾滋病流行与社会歧视之间的经验关系、艾滋病预防和控制中的性别歧视、艾滋病感染者遭受的社会排斥以及艾滋病感染者的污名控制策略。

（8）艾滋病的预防与控制

艾滋病是一个复杂的社会问题，这个问题的解决离不开社会科学家的参与。社会科学家参与艾滋病防治至少有两个途径：一是政策倡导；二是学术研究。在如何预防和控制艾滋病上，不同学科的学者有不同的关注。如果说人类学家比较强调艾滋病防治的文化敏感性，社会学家致力于艾滋病感染者的社会支持，那么，许多学者，尤其是公共管理领域的学者，都注意到了民间组织在艾滋病防治方面的作用。

在艾滋病防治过程中，学者们做了大量的政策倡导工作。例如，2002年，在中英性病艾滋病防治合作项目的支持下，景军组织编写了《艾滋病政策倡导手册》，探讨艾滋病政策倡导中的过程、技巧与方法，作为政策倡导培训的教材。同年，他与哈佛大学的高芙曼联袂在《科学》杂志上发表了《中国艾滋病：即刻行动起来》，呼吁中国政府动员各种政治资源来预防艾滋病的迅速扩散。与此同时，靳薇在中共中央党校对地厅级领导干部开展“防治艾滋病政策培训”，并组织相关专家学者编写了《艾滋病防治政策干部读本》，大大加强了中高层领导的防艾意识。夏国美在《艾滋病防治条例》出台之前主持编写了上海市第一部艾滋病防治的地方性法规《上海市艾滋病防治条例》（专家意见稿），还深入研究了中国艾滋病的立法框架、社会预防模式的变革以及社会政策推进；她关于艾滋病防治模式的研究不仅得到了专家们的认可，也引起了政府高层的高度重视。

基于价值观念对人类行为的明显影响，在艾滋病防治问题上，人类学家比较关注地方性的传统文化的作用。翁乃群指出，艾滋病从来就不是一个单纯的生物医学问题，它一开始就被赋予了一定的社会文化意义，并且，在不同的政治、经济和社会文化背景下，它被赋予的社会文化意义往往是不相同的。因此，只有深入研究艾滋病的社会文化建构及其变化过程，我们才可能制定出更有效的遏制艾滋病蔓延的措施。庄孔韶关于云南民间戒毒模式的田野研究表明，在应对诸如毒品和艾滋病这样的社会问题时，自然科学的思路和方法论不是唯一的；在自然科学以外，我们还可以运用传统文化的力量，让它提升为坚强的毅力，在一定条件下战胜人类的药物成瘾性。在他看来，小凉山的彝族人民之所以能够有效地打击毒品在该地区的传播，就是因为他们成功地运用了传统文化的力量，就是透过“虎日”盟誓仪式成功地把诸多文化要素（包括强大的习惯法与仪式、家支组织、信仰与尊严、民俗道德、亲情教化）整合起来。稍前，中央民族大学的侯远高等人在四川凉山地区开展艾滋病防治时，同样特别关注彝族的社会文化特点。在他们看来，如何在具有不同社会文化背景的高危社区建立艾滋病控制的有效机制，怎样使本土资源和目标人群进入预防和关怀体系，不仅是当前艾滋病防治策略中迫切需要解决的问题，也是社会科学进入公共卫生领域并参与流行病防治的重要课题。

与人类学学者从文化的角度去防治艾滋病相对照，社会学学者更多地去思考如何向艾滋病感染者提供必要的社会支持。许多艾滋病感染者不仅面临着肉体上的痛苦和生活上的困难，还面临着社会的歧视与隔离，因此，他们更需要得到社会的支持和帮助。在艾滋病感染者的社会支持问题上，学者们比较关注社会支持网络的构成以及社会网络怎样为个人提供社会支持。例如，向德平和陈琦主张以社区为基本单位，为艾滋病感染者提供各种形式的服务和帮助，其内容既包括为艾滋病感染者提供基本的物资、经济帮助和医疗服务等，还包括为艾滋病感染者提供良好的社会心理环境，鼓励艾滋病感染者树立重返社会的信心。在建构艾滋病感染者的社区支持网络时，他们特别强调，社区支持需要政府、非政府组织以及社区的通力合作，需要社会各界的鼎力支援，需要艾滋病感染者的积极参与，也需要社区自身功能的建立和完善。我在阅读相关文献时发现，许多学者都比较关注艾滋病孤儿和受艾滋病影响的儿童的社会支持情况。华中师范大学的陆一琼和杨生咏运用简单随机抽样的方法对湖北省152名艾滋病孤儿，从家庭、学校、社区、社会和国家五个方面探讨了艾滋病孤儿的社会支持情况，她们的统计结果显示，艾滋病孤儿的社会支持状况不容乐观。北京师范大学的尚晓援等人关于安徽省L县、湖北省S市、四川省B市和广西壮族自治区P市四个地区的个案研究表明，与艾滋病相关的社会排斥严重妨碍了儿童权利的实现。为此，他们强烈呼吁各级政府和NGO组织去关爱受艾滋病影响的儿童，为他们提供替代性养护、基本生活保障以及社会参与的机会和条件。事实上，在此之前，高耀洁女士就已经注意到了解决艾滋孤儿抚养问题的紧迫性，她建议采取分散抚养（如领养和助养），并指出了办孤儿院集体抚养的种种弊端。

在艾滋病问题上，民间组织能敏锐地觉察到来自民间及弱势群体的需求，同时更容易赢得受艾滋病影响人群的信任与合作。正是基于这种认识，夏国美指出，中国要成功应对艾滋病，必须拓展民间组织的行动空间，真正形成政府与民间的合力。在艾滋防治问题上，她特别强调变革艾滋病的社会预防模式、设立国家传染病基金制度以及促进自然科学和社会科学合作的重要性。牛彩霞在一份研究报告中指出，尽管民间组织在防治艾滋病领域起着不可替代的作用，然而，它的发展面临着资金短缺、人力资源匮乏、法律地位不明确等因素的制约。基于这一现实，她提出了三个层面的政策建议：政府把民间组织当作合作伙伴，提供有利的政策环境及技术和资金等支持；民间组织需要提升自己的能力，加强与政府和其他组织的交流与合作；国际组织应规范其对民间组织的资助，增加透明度。随后，清华大学的王名和刘求实在考察防艾领域民间组织的发展现状时指出，同中国艾滋病流行现状、趋势以及社会需要相比，目前防艾领域的民间组织数量相对稀少，自身能力和掌控的资源有限，社会影响力较弱。在他们看来，要想有效防止艾滋病的蔓延，加强艾滋病的防治，及时发现、治疗、救助和关怀艾滋病感染者，应当大力推动艾滋病防治领域的公众参与，有意识、有计划、有重点地培育和发展艾滋病防治领域的各种民间组织，发挥它们在艾滋病防治领域的积极作用，努力构建艾滋病防治领域的公共服务体系。

3.猩红热

猩红热是溶血性链球菌所引起的急性呼吸道传染病。临床特点为起病急、发热、咽峡炎、弥漫性皮疹、继而脱皮。如治疗不当或不彻底可能出现关节、肾脏等变态反应性并发症。猩红热在我国南方少，北方多；冬春季多，夏秋季少。其传染源为患者和带菌者，尤其是型患者和带菌者是本病的主要传染源。通过呼吸道飞沫传播给密切接触者，偶可通过带菌的用具传播。发病年龄以2～10岁小儿多见，6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力，故很少发病。

猩红热为乙型A族溶血性链球菌。目前已知有60多个型，引起猩红热的以27、11、28、1、26、12、3和2型等较为多见。A族产生外毒素叫红疹毒素，可产生皮疹和其他的症状。不同菌株所产生的红疹毒素的抗原性也不同，期间无交叉免疫力，故猩红热治愈后，如再感染另一型菌株可再致病。

在中国“猩红热”病流行大约已有200余年的历史，近代则是该病流行最猖獗的时期，医籍史书曾对它有过详细记载。如今，猩红热已属于一种可治、较轻的急性呼吸道传染病。普通型猩红热潜伏期一般2～4d，最短1d，最长7d。起病急骤，发热，体温一般38～39℃，重者可达40℃以上，婴幼儿起病时可能产生惊厥或谵妄。患儿全身不适，咽痛明显，影响食欲。咽及扁桃体显著充血，亦可见脓性分泌物。舌质红，乳头红肿如草莓，称杨梅舌。颈部及颌下淋巴结肿大，有触痛。皮疹于24h左右迅速出现，最初见于腋下、颈部与腹股沟，1d内迅速蔓延至全身。典型皮疹为弥漫性针尖大小的猩红色小丘疹，触之如粗砂纸样，或人寒冷时的鸡皮样疹。疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。面颊部潮红无皮疹，而口周围皮肤苍白，称口周苍白圈。皮肤皱折处，如腋窝、肘、腹股沟等处，此疹密集，色深红，其间有针尖大小出血点，形成深红色“帕氏征”。口腔黏膜亦可见黏膜疹、充血或出血点。病程第1周末开始脱屑，是猩红热特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到达肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足大片脱皮，呈手套、袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般2～4w脱净，不留色素沉着。

儿童猩红热容易产生严重的并发症，如急性肾炎、风湿热，故应引起特别重视。化脓性并发症：由于细菌直接侵袭咽喉附近的组织，常易引起这些组织发炎，如化脓性淋巴结炎，表现为颈部淋巴结肿大，伴有压痛；化脓性中耳炎，表现为耳道有脓性渗出。中毒性心肌炎：在猩红热的早期，病菌产生的大量毒素常常会侵犯到心脏，引起心肌炎等。病人可出现高热、寒颤、面色难看等毒血症状。溶血性链球菌侵入机体后常使人体免疫系统发生抗原抗体的免疫反应，临床可出现急性肾小球肾炎，绝大部分为链球菌感染后肾炎，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。风湿热与溶血性链球菌关系密切，临床表现为发热、游走性多发性关节炎、心肌炎（以心内膜受累为主）、皮下小结、环形红斑、舞蹈病。

本病的传染源为病人和带菌者。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，猩红热病人自发病前24h至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性，所以病人及带菌者一般隔离6～7d。传播途径主要是空气飞沫传播，偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。流行期间，小儿应避免到公共场所，住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应给予隔离治疗。人群易感性：人对猩红热普遍易感，对儿童机构、部队或其他有必要的集体，可酌情采用药物预防

（1）临床症状

猩红热病情轻重可因机体反应性的差异而有所不同，但大部分表现为轻症病人。典型病人临床症状有以下四期：

潜伏期：最短1天，最长12天，一般为2～5天，此期细菌在鼻咽部繁殖。

前驱期：为1天左右，表现为突然畏寒，发热38～40℃，头痛、恶心、呕吐、咽痛、扁桃体红肿，局部有灰尘白色点片状渗出物，颈部淋巴结肿大伴压痛。年龄小的婴幼儿起病时可发生惊厥或谵妄。

出疹期：大多在发病12～36小时内出现皮疹，个别可延缓到2天以后。

恢复期：发病的第一周末期开始出现皮肤脱屑，脱屑是猩红热特征性症状之一。皮疹旺盛者，则脱屑多（90%病人有脱屑），面颈部为细屑，躯干四肢为小鳞片状，手掌足掌为大片状脱皮，大约经2～4周脱完，无色素沉着，如能早期正确治疗，出疹轻，可无明显脱屑。

猩红热目前尚无疫苗可预防，特异性治疗首选青霉素，一般用药1天后发热消退，皮疹很快消失。治疗需足量使用青霉素10天，也可以选用阿莫西林、红霉素、林可霉素、氯霉素等。

根据近年来疫情的周期性特点，2011年猩红热疫情正处于高发年份，报告发病水平较高。预防性措施应以加强儿童个人卫生和环境卫生为主，从而减少发病。

及时就医：在高发季节，尤其是周围出现猩红热病人时，家长要密切关注儿童的身体状况，一旦发觉儿童出现发热或皮疹，应及时送往医院进行诊断和治疗。

治疗和隔离患者：患儿应注意卧床休息，进行住院治疗或居家隔离，不要与其他儿童接触；其他人接触患者时要戴口罩。抗生素治疗必须足程足量。足量抗生素治疗24小时后，一般不再具有传染性，可视情况解除隔离。

通风和消毒：患儿居室要经常开窗通风换气，每天不少于3次，每次15分钟。患儿使用的食具应煮沸消毒；用过的手绢等要用开水煮烫。患儿痊愈后，要进行一次彻底消毒，玩具、家具要用肥皂水或来苏水擦洗一遍，不能擦洗的，可在户外暴晒l～2小时。

加强学校卫生：在猩红热流行期间，托幼机构及小学要认真开展晨、午检工作，发现可疑者应请其停课、就医和隔离治疗。患儿接触过的食具要煮沸消毒，用具、桌椅等用来苏水擦拭消毒。保证室内做到充足的通风换气，每日至少3次，每次15分钟，应每日做好教室、文具、玩具和餐具的清洁，一旦发现病例，应对病例接触的物品进行及时消毒。

（2）诊断标准

有流行病学史：咽痛、发热、全身皮肤弥漫潮红，红点疹及鸡皮样疹。

细菌培养：鼻咽部分泌物培养，阳性率较高，对诊断很有帮助。

血象：病的早期，白细胞总数增高，约在1～3万/mm3之间，分类中性可达80%左右。

转白试验：是诊断本病有力的依据。进行的越早越好。对疑诊病人如能在皮疹出现前做此试验，就能更早确诊。皮内注射0.2ml稀释的红斑青霉素抗体，24小时后检测结果。如注射部位皮肤与周围的皮疹区相比明显发白，为阳性结果。

贫血性皮肤划痕（+）、帕氏征（+）、皮肤脱屑、口周苍白圈与杨梅舌虽非本病特异性，但综合分析可有助诊断。

（3）治疗原则

强调早期彻底治疗，防止并发症。

一般疗法：应与健康儿童隔离。供给充足的水分及营养，注意皮肤及口腔卫生。

抗生素：首选特效药物为青霉素。用药后90%病人2～3天退热，平均24小时细菌培养转为阴性。儿童一般每日80万u，成人每日160万cu，分2次肌肉注射，连续7～10天，重者可加大剂量静脉滴注。对青霉素过敏者，可用红霉素，每日每公斤体重30～50mg，分4次口服，复方新诺明及林可霉素亦有效。

中草药治疗：以清热解毒为主。

激素：重症病人可考虑用泼尼松或氢化可的松。局部治疗：外科型病人，注意局部伤口换药及护理。

（四）丙类传染病

1.流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性呼吸传染病，并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官，病人是传染源，飞沫的吸入是主要传播途径，接触病人后2～3周发病。

流行性腮腺炎简称流腮，亦称痄腮，俗称猪头疯，是春季常见，也是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，亦可见于成人。它是由腮腺炎病毒侵犯腮腺引起的急性呼吸道传染病，并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官，病人是传染源，飞沫的吸入是主要传播途径，接触病人后2～3周发病。腮腺炎主要表现为一侧或两侧耳垂下肿大，肿大的腮腺常呈半球形，以耳垂为中心边缘不清，表面发热有角痛，张口或咀嚼时局部感到疼痛。

流行性腮腺炎的传染源是早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其他器官如脑或睾丸等症状者，则唾液及尿亦可检出病毒。在大流行时约30%～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。本病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染）其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。其易感性随年龄的增加而下降，青春期后发病，男多于女，病后可有持久免疫力。潜伏期8～30天，平均18天。它的临床表现为起病大多较急，有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，无前驱症状。数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，成人患者一般较严重。腮腺肿胀最具特征性：一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而恢复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀，并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大，可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。

（1）病原

流行性腮腺炎的病原是腮腺炎病毒，属RNA病毒的副粘病毒科。病毒颗粒呈圆形，大小悬殊，为100～200nm，核壳为螺旋对称，直径17nm，螺距5nm，有一中空部分，直径4～5nm。有包膜，厚15～20nm，表面有小的突起，含血凝素、血溶素和神经氨酸酶。病毒的感染性可被乙醚、氯仿、福尔马林、56℃、20分钟及紫外线所灭活。在-70℃可以存活数年。腮腺炎病毒只有一个型别，但它与副流感病毒和鸡新城疫病毒有明显的交叉反应。腮腺炎病毒可凝集人、豚鼠及多种动物红细胞，可感染猴和6～8天的鸡胚。多种组织培养细胞，特别是人胚肾和猴肾细胞可供病毒繁殖。

（2）临床表现

患者受感染后，大多无前驱症状，部分患者可有倦怠、畏寒、食欲不振、低热、头痛等症状，其后则出现一侧腮腺肿大或两侧腮腺同时肿大，2～3日内达高峰，面部一侧或双侧因肿大而变形，局部疼痛、过敏，开口及咀嚼时疼痛明显，含食酸性食物胀痛加剧，常可波及邻近的颌下腺。舌下腺及颈部淋巴结。腮腺肿大可持续5日左右，以后逐日减退，全部病程约7～12日。白细胞计数有时可稍减少，淋巴细胞相对增多。青春期男性患者有时并发睾丸炎，发生率平均为20%。睾丸炎常发生在腮腺炎起病后的4～5天，肿大的腮腺消退时，开始为罩丸疼痛，随之肿胀伴触痛。有些患者症状较轻，但大多数病人有严重的全身反应，包括高热、寒战、头痛、背痛等，急性期症状可持续3～4天，约10天左右消退。病变大多侵犯一侧睾丸，双侧睾丸炎发生率为16～30%。有1/3～1/2病人在发病1周或数月后继发不同程度的睾丸萎缩，腮腺炎病毒睾丸炎可发生一定程度的不育，其发生率约为1/10。青春期女性患者仅5%可并发卵巢炎，症状多较轻，可出现下腹部按痛，下腰部酸痛，月经不调等，卵巢炎的发生，不影响受孕。腮腺炎并发脑炎的神经症状常在腮腺炎高峰时出现，开始常为脑膜炎，有发热、头痛、呕吐、颈项强和直、Kern征阳性等症状。如侵及脑实质，可出现嗜睡，甚至昏迷等症状。腮腺炎病毒引发的脑炎约占病毒性脑炎中10%左右。腮腺炎病毒脑炎症状一般较轻，预后良好，多在2周内恢复正常，无后遗症。

潜伏期8～30天，平均18天。起病大多较急，无前驱症状。

有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，成人患者一般较严重。

腮腺肿胀最具特征性，一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。

重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而恢复正常。全程约10～14天。

颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。

妊娠前3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生。

（3）生殖系统并发症

腮腺炎病毒好侵犯成熟的生殖腺体，多见于青春后期的成人患者，小儿少见。

①睾丸炎，发病率占男性成人患者的14%～35%。一般13～14岁以后发病率明显增高。常见于腮肿后一周左右，突发高热、寒战、睾丸肿痛、伴剧烈触痛，重者阴囊皮肤显著水肿，鞘膜腔内有黄色积液，病变大多侵犯一侧，急性症状约3～5日，全程10日左右。病后约1/3～1/2的病例发生不同程度的睾丸萎缩。由于病变常为单侧，即使双侧也仅部分曲精管受累。故很少导致不育症。

②卵巢炎，发生率约占成年女性患者的5%～7%。症状较轻，不影响受孕。主要表现为骤起畏寒、发热，下腹部或腰骶部疼痛，月经周期失调，严重者可触及肿大的卵巢，伴有压痛。不影响生育力。

③胰腺炎，发生率约5%，儿童少见。常发生于腮腺肿胀后1周左右，以中上腹剧痛和触痛、肌紧张为主要症状。伴呕吐，发热，腹胀便秘。胰腺炎症状多在一周消失。

④心肌炎，约4%～5%患者发生心肌炎，多见于病程5～10天。表现为面色苍白，心率增快或缓慢，心音低钝，心律不齐，暂时性心脏扩大。收缩期杂音，心电图可见窦性停搏，房室传导阻滞、ST段压低、T波低平或倒置等。严重者可致死，但多数仅有心电图改变而无明显临床病状。偶有心包炎。

⑤肾炎，早期尿中可分离出腮腺炎病毒，故认为腮腺炎病毒可直接损害肾脏，轻者尿中有少量蛋白，重症与急性肾小球肾炎的表现相同，个别严重者可发生急性肾功能衰竭而死亡。但大多数预后良好。

⑥其他，约占5%～10%，如乳腺炎、骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、泪腺炎、急性疱疹性结膜炎等均少见。关节炎多发生在腮腺肿大1～2周之内，主要累及肘、膝等大关节，可持续2天至3个月不等，能完全恢复。

无并发症的流行性腮腺炎预后良好，但存在严重并发症的流行性腮腺炎预后较差。

流行性腮腺炎并发脑膜脑炎经及时救治后预后良好，多于10日内恢复正常。流行性腮腺炎并发耳聋的发生率低，其发生主要是与腮腺炎病毒侵犯耳蜗淋巴液引起内耳损害有关，其预后较差，一旦发生耳聋难以逆转，故一旦患者在腮腺炎期间出现耳鸣、听力减退时，应尽早住院治疗，以争取较好预后，防止引起难逆性耳聋后遗症。

流行性腮腺炎并发睾丸炎的预后较好，大约1～2周肿大消退、疼痛消失。其对生育功能的影响，一是取决于年龄，发病年龄越大，影响越大，反之则越小；二是与是否早发现、早治疗有关。做到早发现、早处理，可减少后遗症，避免或减轻对日后生育功能的负面影响。

（4）诊断

主要依靠流行病学史（发病前2～3周有与腮腺炎患者接触史或当地有本病流行）、腮腺和/或邻近腺体肿大，或伴有睾丸炎、卵巢炎、脑炎等临床症状（详见临床表现部分）做出临床诊断，但确诊或对非典型或亚临床型感染的诊断，必须通过血清学和病原学检查。

近年来大多采用ELISA法检测患者急性期血清中有否抗腮腺炎病毒特异性1gM抗体，以期做到早期快速诊断。

以EL1SA法检测患者的双分血清（间隔24周），抗腮腺炎病毒特异性Egg抗体有4倍或4倍以上增高者，判断为阳性。

在发病早期采取患者唾液或尿液、脑脊液、血液标本，及时接种鸡胚或人胚肾等敏感细胞，进行病毒分离试验，病毒分离阳性标本常用红细胞吸附抑制试验或血凝抑制试验鉴定其是否为腮腺炎病毒。

临床诊断结合：急性期血清中特异性Gm抗体阳性（前提是1个月内未接种过腮腺炎减毒活疫苗），或双分血清特异性Egg抗体效价有4倍或4倍以上增高，或腮腺炎病毒分离阳性。即可做出确诊。

（5）治疗原则

对腮腺炎患者，应注意口腔清洁，清淡饮食，忌酸性食物，多饮水。对高热、头痛、呕吐者，应给予解热止痛，脱水剂等对症治疗。中药治疗多用清热解毒，软坚消痛等制剂口服，局部敷用消肿止痛药。对重症患者或同时伴有脑膜炎或睾丸炎者，可考虑用肾上腺皮质激素治疗，以缓解症状。

首先，在发现患者罹患腮腺炎后，要立即与健康的儿童进行隔离，以防止传染，直至腮腺完全消肿。患儿使用的毛巾和食物要进行煮沸消毒，并保持室内空气清新，经常通风换气，达到一定的消毒效果。

嘱患者卧床休息，对严重的患者，由于其往往存在有高热，其精神及体力均较差，因此，要嘱其卧床休息，并尽量地减少体力的消耗，促进患者更好的康复。而对症状较轻的患儿，家长仍要给予足够的重视，注意对其活动空间进行限制。

合理的饮食。嘱患儿合理进行饮食，当患儿腮腺肿胀时，会伴有张口疼痛和咀嚼疼痛。因此，患者需要进食有充足的营养、易消化的流食和半流食，避免进食辛辣、过酸和过甜的食物，不给予生硬食物，以免刺激腮腺分泌，导致腮腺管的疼痛更加严重。

发热及腮肿局部的护理。对发热的患儿，护士可以给予头部的冷敷和酒精擦浴等物理方法进行退热，并为其在医生的指导下给予各种退热药物，还可以提供清热解毒的中药。在患者腮腺肿大的早期，可以使用冷毛巾进行局部的冷敷，以促进局部血管收缩，减少血肿程度，起到镇痛的效果。

口腔护理。嘱患者注意口腔的卫生，每日饭前和睡前可以给予淡盐水漱口，以清除口腔和牙齿上的食物残渣，防止细菌感染的出现。

对腮腺炎的预防，主要从管理传染源、给予被动免疫和自动免疫三方面进行。首先是传染源的管理，早期发现患者，早期进行隔离，隔离期一般认为应从起病到腮肿完全消退为止，约三周左右。由于腮腺炎病毒对外界的各种物理因素抵抗力较低，故不需终未消毒，但被患者污染的饮、食具仍需煮沸消毒。合理使用口罩，也可作为切断传染途径的有效办法。对一般接触者可不检疫，但对集体儿童、学校、部队的接触者应检疫三周。国外报道腮腺炎病毒灭活疫苗对儿童有保护作用。自1960年以来，芬兰军队常规应用腮腺炎病毒灭活疫苗后，腮腺炎发生率减少94%。美国应用腮腺炎减毒活疫苗后，自然感染保护作用达95%，保护性免疫至少持续6年。美国还应用麻疹一风疹一腮腺炎三联疫苗，效果良好。国内应用减毒活疫苗喷喉、喷鼻及气雾免疫，保护力达100%。孕妇应避免与腮腺炎病人接触，在腮腺炎流行季节应注意隔离。如孕妇在临产期或围产期患腮腺炎，婴儿应隔离，并停止哺乳。管理传染源方面，护士要做好隔离制度，直至患者的腮腺完全消肿。对密切接触的儿童可以留验三周，如为可以儿童，立即给予隔离。被动免疫方面，给予免疫球蛋白、成人的血液或者胎盘球蛋白均无预防效果。而恢复期的患者血液和特异性高价免疫球蛋白可能会存在一定效果，但是来源较为困难，因此无法推广。自动免疫方面，可以使用腮腺炎减毒活疫苗进行免疫，采用皮内注射或者皮下注射方法，目前上市还有喷鼻和气雾剂。但是，此疫苗不能用于孕妇、免疫低下和对鸡蛋白过敏的患者。此疫苗对小儿预防效果可以达到97%，对成人可以达到93%。且腮腺炎活疫苗与风疹疫苗及麻疹疫苗可以联合使用。

综上所述，流行性腮腺炎的临床护理和及时有效的预防尤为重要。我们作为计划免疫工作者应做好宣传和接种工作，使流行性腮腺炎得到及时有效的控制。

2.流行性感冒（流感）

流行性感冒简称流感，主要是指人群中，由普通流感病毒引起的一种病毒性急性呼吸道传染病。流感传染性强，传染迅速，会导致每年的流行，并且历史上每隔几十年会造成流感大流行，在短时间内使很多人患病甚至死亡。人患流感后能产生持久免疫，一个人不会在短期内反复患流感。

流感病毒属正黏液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或丝状，三型病毒具有相似的生化和生物学特征。

常将流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型流感病毒的抗原变异较快，2～3年可发生一次；乙型流感病毒的抗原变异很慢。丙型流感病毒尚未发现抗原变异。

甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。一般新旧亚型之间有明显的交替现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，旧的亚型就不再能分离到。另外，每个亚型中都发生过一些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。

（1）流行规则

①传染源：主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，传染期约1周，以病初2～3日传染性最强。

②传播途径：病毒随咳嗽、喷嚏、说话所致飞沫传播为主，通过病毒污染的茶具、餐具、毛巾等间接传播也有可能。传播速度和广度与人口密度有关。

③人群易感性：人群普遍易感，感染后对同一抗原型可获不同程度的免疫力，型与型之间无交叉免疫性。

（2）流行特征

突然发生，迅速蔓延，发病率高和流行过程短是流感的流行特征。流行无明显季节性，以冬春季节为多。大流行主要由甲型流感病毒引起，当甲型流感病毒出现新亚型时，人群普遍易感而发生大流行。一般每10～15年可发生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散发，亦可大流行。丙型一般只引起散发。

①发病特点：潜伏期1～3日，最短数小时，最长4日。各型流感病毒所致症状，虽有轻重不同，但基本表现一致。

②单纯型流感：急起高热，全身症状较重，呼吸道症状较轻。显著头痛、身痛、乏力、咽干及食欲减退等。部分病人有鼻阻、流涕、干咳等。查体可见急性热病容，面颊潮红，眼结膜及咽部充血。肺部可闻及干啰音。发热多于1～2日内达高峰，3～4日内退热，其他症状随之缓解，但上呼吸道症状常持续1～2周后才逐渐消失，体力恢复亦较慢。

部分轻症者，类似其他病毒性上感，1～2日即愈，易被忽视。

③流感病毒性肺炎（肺炎型流感）：起病时与单纯流感相似，但于发病1～2日内病情迅速加重。高热、衰竭、烦躁、剧咳、血性痰、气急、发绀并有心衰。双肺听诊呼吸音低，满布湿鸣、哮鸣、但无肺实变体征。X线胸片显示双肺弥浊性结节状阴影，近肺门处较多，周围较少。痰培养无致病菌生长，痰易分离出流感病毒。抗菌治疗无效。病人高热持续，病情日益加重，多于5～10日内死于呼吸与循环衰竭，临床称此为原发性流感病毒性肺炎，亦称重型流感肺炎。另有部分病例症状较轻，剧咳不伴血性痰，呼吸困难不明显，体征很少，仅在X线照片检查时发现。病程1～2周后进入恢复期。临床称为轻型流感病毒性肺炎，或轻型节段性流感病毒性肺炎。预后较好。

④其他类型：较少见。流感流行期间，病人除具流感的各种症状、体征外，伴有呕吐、腹泻者称胃肠型；伴有惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性者称脑炎型；原患心血管疾病又染流感者发生心律失常或循环衰竭，心电图显示为心肌炎，称心肌炎型；病人高热、循环功能障碍、血压下降、休克等，称为中毒型。此外，偶有报告流感病毒亦可致急性肌炎、出血性膀胱炎、肾炎和腮腺炎等。

（3）流行性感冒的并发症

继发性细菌性上呼吸道感染：如急性鼻旁窦炎或急性化脓性扁桃体炎。

继发性细菌性气管炎和支气管炎。

继发性细菌性肺炎，包括单纯流感继发细菌性肺炎和流感病毒性肺炎继发细菌性肺炎。

流行性感冒的预后与当年疫情轻重、感染的病毒亚型、患者年龄、免疫状况、是否有基础性疾病、治疗是否及时、有无并发症有密切关系。

就人感染高致病性禽流感而言，感染的病毒亚型为H9N2、H7N7者，大多预后良好；而感染的病毒亚型为H5N1者预后较差，据目前医学资料报告，病死率约为50%。

疫情传播广而重，病死率较高，流行早期多见重症。老人、年幼儿童、孕妇及体弱多病者易发生下呼吸道并发症，如继发细菌性肺炎，则病情重，病程迁延，易危及生命，因此这类人群应作防治重点。

流感的传染源主要是流感患者，病毒具有较强的传染性，通过接触及飞沫方式传染，人群普遍易感。流感的潜伏期为1～3天，症状通常较普通感冒重。急性起病，以病人发热与全身中毒症状较重为特点，主要为突然出现的高热、寒颤、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状，但鼻咽部卡他症状较轻。少数患者有食欲减退和腹痛、腹胀、腹泻水样便等消化道症状。实验室检查可有血白细胞正常或减低，淋巴细胞相对增加。年幼及老年患者和原有基础病或免疫功能差的病人感染流感，病情可持续发展，出现高烧不退，全身衰竭、剧烈咳嗽、血性痰液、呼吸急促、发绀、双肺有干啰音，X线检查可发现肺部阴影等一系列肺炎表现。病因为原发性流感肺炎，抗生素治疗无效，如治疗不及时，多于两周内死于呼吸衰竭。另外，流感还会有其他细菌感染和并发症的发生。所以，一旦得了流感，一定要到正规医院治疗，切不可自己买点儿药乱服用，就医要及时，以免贻误病机。

流感的预防很重要，尤其是在冬季，如果发现流感病人，除了马上把病人送往医院外，要及时做好隔离工作，加强环境消毒，减少公共活动及集体娱乐活动，以防止疫情进一步扩散。对易感人群及尚未发病者，应按照有关防疫部门的指导给予药物预防。个人预防流感的基本措施是接种疫苗。应用与现行流行株一致的灭活流感疫苗接种，可获得60%～90%的保护效果。老年人、儿童、免疫功能受抑制的患者，以及所有易于出现并发症的人，是流感疫苗最适合的接种对象。另外，流感疫苗也有一定的全身和局部副反应，接种后应注意观察和处理。要注意的是对鸡蛋过敏者为禁忌证，不可接种流感疫苗。接种疫苗要到防疫站或医院接种。

流行性感冒的防疫措施尤为重要，具体措施包括：加强流行性感冒的健教科普宣传，培养良好的卫生习惯，提高全民的健康与疾病预防的意识。积极开展社区群众性体育运动和有益的户外活动，增强身体素质，提高机体的免疫力。由于流感病毒变异频繁，因次要有计划地动员实施流感疫苗接种策略，充分发挥人工免疫的优势，以减少以疾病的发生。一个值得重视的问题，就是准确掌握疫情，一旦发现有流行性感冒疫情的发生，特别是非典型性的变异病毒传染源的发现，一定要在第一时间准确地报告上级疾控中心和政府主管部门，以便组织相关专家，及时开展流感病毒变异的检测研究和制定有效的应急措施。一定要尽量控制确诊和疑似患者，保护易感人群，以防止大范围的扩散。此外，还要高度关注家禽家畜和野生动物的瘟疫动态，避免因此引发人类瘟疫灾难。

虽然由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，目前还尚无特效抗病毒药物，但及早采取治疗措施，预防继发性感染，效果还是很好的。其原则是保持室内通风和环境空气清洁；适时采取降温退烧、补氧供能和纠正水电解质紊乱等对症处理，以保障机体新陈代谢的基础和正常生命体征。对于重症流感患者，可以使用十扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗，还可用板蓝根、大青叶等中药佐以抑制流感病毒的活性。除了针对流感病毒的治疗，更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的，包括非甾体体抗炎药等，以便缓解流感症状，促进其疗效。

随着医学科学的不断发展，对流感病毒的研究正在深入的进行。一直困扰人类数世纪的流感疾病，也逐步被揭开面纱，坚信在不久的将来，一定会真相大白，医学将永远造福于人类。

（五）传染病的特征

传染病的致病因素是有生命的病原体，它在人体内发生、发展的过程与其他致病因素所造成的疾病有本质区别，传染病具有的基本特征和临床特点是其他疾病所不具备的。

1.基本特征

（1）有病原体

传染病均有其特异的病原体，可分为病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、原虫、蠕虫等。种类繁多，其所致的疾病也基本各异。

病原体侵入人体后能否致病取决于病原体的数量、致病力、入侵门户等。单以数量而言，经口致病的数量，伤寒沙门菌为单个菌体，志贺菌属群体菌体，霍乱弧菌为原个菌体；吸入结核分枝杆菌（简称结核杆菌）可使人受到感染。一般来说，病原体的数量越大，则引起感染的可能性越大。一旦大量病原体侵袭人体时，潜伏期一般较短，病情较重；反之则潜伏期长而病情较轻，或不发病。

致病力是指病原体能引起疾病的能力，这种能力是病原体豁附于宿主体表、侵袭组织、产生毒性物质和抗拒、逃避宿主防御功能的各种能力的总和。现分述如下。(https://www.xing528.com)

黏附：病原体能否豁附于表皮细胞是能否引起感染的第员个环节。例如大多数病原体通过受损的皮肤，节肢动物叮咬，或经胃肠道、上呼吸道、泌尿生殖道豁膜进入人体。首先是病原体表面的某些分子或细胞器可作为豁附素与豁膜上皮细胞表面的相应受体结合，如化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌的纤毛含有胞壁成分—磷壁酸，可与上皮细胞表面的纤维结合素结合。革兰阴性菌带有菌毛，依不同抗原性，菌毛可分为几种类型。大肠埃希菌、沙门菌属、志贺菌属、克雷伯菌属等均带有工型菌毛，可与上皮细胞表面的甘露糖结合。同种细菌的不同菌株可带有不同型的菌毛，如致尿路感染的大肠埃希菌菌株带有I型菌毛，可与泌尿道上皮细胞的糖脂结合；产肠毒素大肠埃希菌带有定植因子菌毛，菌毛可与肠上皮神经节普脂结合；侵袭性大肠埃希菌的菌毛可与肠上皮刷状缘神经节普脂员酝员结合。病毒和支原体的表面物质须与易感染细胞表面受体结合，再进入细胞增殖，如肺炎支原体尖齿部的蛋白与呼吸道上皮细胞的涎酸结合。

侵袭组织和在体内繁殖扩散：某些病原体对组织侵袭力弱，附于豁膜后并不侵袭豁膜上皮细胞，仅在局部生长、繁殖，产生毒素致病，如霍乱弧菌、产肠毒素大肠埃希菌。某些病原体侵入豁膜，滋生繁殖，产生毒素，破坏豁膜和豁膜下层组织，形成病灶或溃疡，但不进入血流，如志贺菌属、非伤寒沙门菌属、侵袭性大肠埃希菌、白喉棒状杆菌（简称白喉杆菌）等。金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等可产生透明质酸酶、溶纤维蛋白酶、弹性蛋白酶等多种酶类，有利于其进入表层下组织后进一步蔓延，并可反复进入血流向全身扩散。

抗宿主防御功能：肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、肺炎杆菌的荚膜，链球菌属胞壁成分酝蛋白，革兰阴性菌抗原，伤寒沙门菌的抗原和葡萄球菌属的蛋白质均有抗吞噬作用。化脓性链球菌产生的溶血素和葡萄球菌属产生的杀白细胞素可杀死吞噬细胞。有毒力的结核杆菌、布鲁菌属可在吞噬细胞内存活并繁殖，不但可逃避特异性抗体和补体的攻击，还可随血流向它处播散。

毒素：一般可分为外毒素和内毒素。前者是细菌繁殖时分泌的蛋白质或多肤，可直接损伤组织，如肉毒毒素、破伤风毒素、白喉毒素、炭疽毒素、肠毒素、链球菌红疹毒素、金黄色葡萄球菌表皮溶解毒素等。内毒素是革兰阴性杆菌胞壁的脂多糖。

有病原体虽然是感染性疾病的必备条件，但是否致病，尚取决于人体的免疫力，通常是指人体非特异性免疫（如屏障作用、吞噬细胞作用、补体等）和特异性免疫（体液免疫和细胞免疫）。只有在病原体数量大、毒力强，人体免疫力低下时才会致病。

（2）有传染性

所有“经典”的传染病都具有一定的传染性，但病原体的致病力以及人体的抵抗力都有差别，故各种传染病的发病率及人体在传染过程中的表现不很一致。在没有人工免疫的情况下，有些传染病的发病率很高，如麻疹等。有些传染病如脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎等，受感染后仅少数人得病，多数成为隐性感染。由于人工主动免疫的大量推广，传染病的传染性与发病率是可以降低的。

（3）流行性、地方性、季节性

按传染病流行过程的强度和广度可分为散发、暴发、流行和大流行。散发是指某病在某地区的常年发病情况或常年一般发病率水平。此系人群对某病的免疫水平较高，隐性感染率较高或不易传播所致。暴发是指在短期内突然出现很多同类疾病的病人，这些病人大多是经同一传染源或同一传播途径而获得感染。流行是指某病的发病率显著超过该病常年发病率水平。大流行是指某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界和洲境。

不少传染病的发病率每年有一定的季节性升高，称为季节性传染病。其原因主要与气温的高低和节肢动物的媒介有关。有些传染病如寄生虫病由于中间宿主的存在、地理条件、气温条件、人民生活习惯等原因，常局限于一定地区范围内发生，称为地方性传染病，如疟疾、丝虫病、血吸虫病、肺吸虫病、恙虫病等。自然疫源性病也属地方性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病等。目前有些非感染性疾病，由于大量发生于某些局限地区，亦称为地方性或流行性疾病，如地方性甲状腺肿、流行性克山病；某些恶性肿瘤，如肝癌、食管癌、鼻咽癌等亦有地方分布的现象，但“地方性”这名称最常与传染病相联系。

（4）有免疫性

人体在入侵病原体的影响下，主动积极地发挥种种对抗性防御反应，消灭病原体，破坏和排泄其毒牲产物，此种抵抗力称为抗感染免疫，或称免疫性。但人体的免疫状态在不同传染病中常有所不同，除少数传染病如麻疹、天花、水痘等一次得病后几乎不再感染，通常称为“持久免疫”外，临床上可出现下列情况。

再感染是指同一感染病在痊愈后，经过长短不等的间歇再度感染，如感冒、细菌性痢疾、肺炎等。

重复感染是指疾病的病程尚在进行中，同一病原体再度侵袭而又感染。此在血吸虫病、肺吸虫病、丝虫病等最为常见，是发展成慢性或重症的主要原因。晚期血吸虫病或丝虫病的象皮肿均是重复感染或反复感染的结果。

复发是指初发疾病已转入恢复期或在痊愈初期，而发病的症状再度出现，病原体在体内亦再度出现，如疟疾、伤寒等。

再燃是指初发病已进入缓解后期，体温尚未降至正常时，又复上升，再度发病，但一般为期较短，如伤寒。

2.临床特点

当病原体入侵入体后并非都出现临床症状。例如在已获得对入侵病原体有特异性免疫的人体中，病原体在入侵部位或在体内被消灭，也可被排出体外。当病原体侵入人体后，停留在入侵部位或侵入较远的脏器，继续生长、繁殖，而人体不出现任何症状，但能携带并排出病原体称为病原携带状态（如带菌状态、带病毒状态、带虫状态）。当人体被病原体侵袭后，损害较轻，不出现或仅出现不明显的临床表现，称为亚临床感染（亦称隐性感染）。通过免疫学的检测，可发现对入侵病原体产生了特异性免疫。只有当侵入人体的病原体，在与人体相互作用的过程中，引起一系列病理生理和组织的变化，在临床上出现某一种传染病所特有的综合征时称为显性感染。虽然每种疾病的临床表现并不完全相同，然而在某些传染病特别是经典的传染病中，其临床表现有共同的特点：

（1）病程经过有一定的顺序与规律性

一般分为四期：

①潜伏期，从病原体侵入人体到最初出现症状的一段时间称潜伏期。潜伏期长短不一，视病原体的种类、数量、毒力及人体免疫状态而定。短者仅数分钟或数小时，如细菌性食物中毒（主要为细菌的毒素所致），但大多数在数日内发病，如白喉、猩红热、细菌性痢疾等。也有长达数月，甚至数年，如获得性免疫缺陷综合征（艾滋病、狂犬病、麻风等）。血吸虫病、丝虫病、肺吸虫病等的潜伏期宜从病原进入人体到初次出现虫卵或幼虫时计算。有些传染病的潜伏期不易确定，但也有很多传染病的潜伏期比较恒定，或波动于一定范围内，因而有助于诊断、检疫和预防。

②前驱期，一般为症状有头痛、低热、乏力等，大多较轻而无特异性。但某些感染可无明显前驱期。

③症状明显期，大多数传染病在此期出现特有症状，病情由轻转重，逐渐或迅速到达高峰，继而随人体免疫力的产生，症状迅速或逐渐消退，但死亡往往也多发生在本期。

④恢复期，体温降至正常，症状大多消失，直至完全消失。体力、食欲逐步恢复，病原体大多从体内肃清，少数病人成为病原携带者。某些传染病如乙型脑炎、脊髓灰质炎、钩端螺旋体病等可留有后遗症。

（2）发热

发热是传染病的突出症状，是其共同的表现。发热持续的时间随疾病的性质有长期、短期之别。一般由病毒、立克次体、支原体、某些细菌所引起的急性疾病，如流行性感冒、猩红热、肺炎等，其发热时间较短，一般不超过一周。但有些细菌性疾病和寄生虫病如结核病、布鲁菌病、急性血吸虫病等，发热时间一般都较长。依其每日体温波动的不同变化可区分为多种热型，如稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、双峰热、不规则热等。这些热型虽在诊断上具一定的价值，但由于抗感染药物的及时应用，典型的热型在临床上现已少见。

（3）皮疹和豁膜疹

此为很多传染病的特征之一，虽种类繁多，形态与大小不一，但其出现日期、分布部位、发展顺序、存在的形态等在不同传染病中常各具特点，故对诊断和鉴别诊断均有相当重要的参考价值。如风疹、水痘的皮疹出现于病程第员天、猩红热在第圆天、天花在第猿天、麻疹在第源天、斑疹伤寒在第缘天、伤寒在第远天或第；目乏，水痘的皮疹多集中于躯干，所谓的向心分布；天花的皮疹则多见于四肢及头面部，所谓的离心性分布。

（4）毒血症

此系病原体的代谢产物，特别是内毒素不断进入血液循环，导致多脏器功能紊乱及中毒性病理变化所致。临床上可表现为严重的头痛、全身酸痛、澹妄、脑膜刺激征、鼓肠、中毒性心肌炎、休克等，尤多见于重型急性感染性疾病。

（六）传染病的危害性

infectious diseases均具有一定的connectivity，可在人群中引起程度不等的流行，所以其危害性不只影响到个人，常常涉及家庭和社会。历史上鼠疫（plague）。霍乱（cholera）、天花（smallpox）等烈性传染病给人类造成很大的灾难。公元6世纪第一次鼠疫大流行，欧洲死亡近1亿人，14世纪第二次大流行，亚、非两大洲死亡2400万，欧洲病死2500万，占欧洲人口总数的1/4我国人民亦深受其害，仅1910年东北地区流行鼠疫时，病死42000人以上，一百余年来屡屡从国外传入的霍乱，新中国成立前的50年发生过12次大流行。仅1932年从上海蔓延到21个省的303个城市，患者10余万，病死34001人。1939—1949年的10年间，全国各地的天花患者约38万，1947年有患者2万人，死亡340万人、此外疟疾、血吸虫病、黑热病、麻疹、伤寒、痢疾、斑疹伤寒以及结核病等，疫情亦均严重，每年吞噬许多人的生命，既往多年来infectious diseases一直是各种疾病死亡数第一原因。

（七）感染过程的表现

感染是微生物和寄生虫在人体寄生过程的一种表现形式。感染在宿主机体发生、发展及转归的过程称感染过程。在此过程中，人体和病原体之间相互作用、相互斗争。由于双方的条件不同，如病原体致病力的强弱，人体免疫机能是否健全，以及病原体和人体所处的环境对他们的影响不同，因而产生不同的表现形式。

1.病原体被润除

病原体受到人体非特异性免疫屏库的作用（如胃酸的杀菌作用，呼吸道柱状上皮细胞的纤毛运动、肠道的分泌液和尿道中尿液的冲洗作用等），或受到事先存在于体内的特异性免疫功能的作用，病原体被消灭或通过鼻、咽、肠道、肾脏排出体外。

2.隐性感染

病原体侵入人体后，仅引起人体特异性免疫应答，不引起或只引起极轻微的组织损伤，不产生临床症状、体征，称为隐性感染（也称亚临床感染）。隐性感染者只有通过免疫学检查才能发现已经受过感染。隐性感染可使人体获得特异性免疫力，因而人群通过感染可使免疫水平得到不同程度的提高，能起到阻止该病在人群中流行的作用，如脊髓灰质炎和流行性乙型脑炎，隐性感染都很常见。但少数隐性感染者，其免疫力不足以清除病原体，而转变为健康携带者，成为传染源。

3.病原携带状态

病原体停留于人体入侵部位，或转移至较远脏器继续生长繁殖，人体不产生临床表现，但可排出病原体，称为病原携带状态.因携带病原体的种类不同，可分为带病毒者、带菌者和带虫者。因病原携带状态无临床症状，不易被发现，又能排出病原体，因而可成为多种传染病（如伤寒、流行性脑脊髓膜炎、痢疾、乙型肝炎等）的主要传染源。

4.显性感染

病原体侵入人体后，通过其侵袭力和（或）毒力直接损害人体，或通过人体的免疫应答导致组织损伤，引起病理变化和临床表现，称为显性感染，即传染病发病。多数显性感染者在疾病痊愈后病原体被清除，并获得一定的免疫力。少数显性感染者病后体内病原体未被清除，而成为病后病原携带者。

5.潜伏性感染

病原体侵入人体，不引起组织损伤，人体的免疫功能能将病原体局限于某些部位，但又不能将其清除，病原体便潜伏于体内，与人体保持相对平衡，称为潜伏性感染。一旦人体免疫防御机能降低，病原体便活跃增殖，可引起显性感染。如带状疙疹、单纯疱疹、疟疾、结核病等，常有潜伏性感染存在。潜伏性感染与病原携带状态不同，前者一般不排出病原体。

感染过程的五种表现形式，仅代表在一定时间段内病原体的致病力与人体的防御机能之间力量对比所呈现出的一种状态，在一定条件下，可以互相转化。一般来说，病原体被清除是最基本和最常发生的形式，但往往不能被发现和检查出来，其余四种形式以隐性感染最多，病原携带状态次之，显性感染只占少数且易被发现，而潜伏性感染仅发生于少数几种疾病。

（八）感染过程中病原体的作用

病原体的传染性与病原体的入侵门户及特异性定位、病原体的致病性及病原体的变异等密切相关。

1.病原体的人俊门户和特异性定位

多数病原体须经特定的入侵门户才能在人体组织定居、繁殖，从而引起发病，如流感病毒须经呼吸道上皮细胞、阿米巴滋养体须经结肠上皮细胞、伤寒杆菌须经小肠上皮细胞侵入能引起发病。有些病原体有一个以上入侵门户，如结核杆菌可经呼吸道和消化道、布鲁司杆菌经皮肤、消化道和呼吸道都能引起感染。

多数病原体在人体内繁殖有一特定部位，如痢疾杆菌主要在结肠黏膜上皮细胞、白喉杆菌主要在呼吸道上皮细胞、甲型肝炎病毒主要在肝细胞内增殖等。寄生虫在人体特异性定位是它们在长期进化过程中对人体局部环境适应的结果。人体某些组织可能存在着一些病原体特异性结合的受体，如结肠上皮细胞的阿米巴黏附素受体，脊盈前角神经元细胞的脊越灰质炎病毒核囊蛋白的受体等，这些是病原体特异性定位的基础，也是传染病产生特征性临床表现的原因。但病原体在人体内定位的特异性是相对的，有时可经直接蔓延或经血循环、淋巴循环转移至其他脏器或器官繁猜引起病变；有些病原体在人体多种组织或器官均可引起病变（即所谓泛嗜性），如汉坦病毒、乙型肝炎病毒等。

2.病原体的致病性

病原体的致病性因病原体种类不同而有差别。

细菌细菌的致病性主要取决于其侵袭力和产生的毒素。

（1）侵袭力

细菌的侵袭力是指细菌突破人体防御屏障，在人体定位、繁殖、扩散的能力。如革兰阴性菌的菌毛和革兰阳性菌体的毛发样突起物，均可发挥黏附作用，使细菌黏附于黏膜上。一些细菌可产生侵袭性酶以协助细菌在人体内扩散，如致病性链球菌和葡萄球菌产生的玻璃酸酶（可分解结缔组织中的玻璃质酸），溶血性链球菌产生的链激酶（可激活血浆纤溶酶原使之变成纤溶酶），可促进细菌及其毒素的扩散，产气荚膜杆菌产生的胶原酶可分解结缔组织中胶原纤维，促进细菌在结缔组织中扩散，淋球菌、脑膜炎球菌和流感杆菌等可分泌Riga酶，使分泌型IgA双聚体裂解，从而使黏膜的保护作用减弱。某些细菌的细胞壁含有抗吞噬作用的物质，如肺炎球菌能通过合成荚膜抵抗吞噬细胞的吞噬；A组溶血性链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原、致病性大肠杆菌的K抗原等荚膜类似物，均有抗吞噬作用。致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶，能使血浆纤维蛋白原变成纤维蛋白而沉积于菌体表面或病灶周围，阻止吞噬细胞的吞噬作用。

（2）毒素

内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS），可激活补体、激肤、纤溶及凝血系统，导致感染性休克和SIC。外毒素由革兰阳性菌（如白喉杆菌、破伤风杆菌、肉毒杆菌、葡萄球菌等）和部分革兰阴性菌（如霍乱弧菌为细胞毒素、神经毒素和肠毒素三类、绿脓杆菌、鼠疫杆菌等）所产生，根据其作用机制可分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素三类。

（3）病毒

多数病毒的致病作用与病毒感染诱导的免疫病理损伤和炎症反应有关。但有些病毒对宿主细胞有直接致病作用，包括：病毒在宿主细胞内增殖时，其mRNA与胞质核蛋白结合，利用细胞内的物质合成病毒蛋白质，从而干扰细胞蛋白质的合成，导致细胞死亡，如脊越灰质炎病毒，流感病毒等；某些病毒的衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的作用（如腺病毒等），某些病毒能引起宿主细胞溶酶体膜通透性增强，使之释放溶酶体，促进细胞溶解。

（4）螺旋体

螺旋体感染的致病性与感染的数量、不同毒株有关。螺旋体依靠其独特的螺旋状运动方式极易侵入黏膜或有细小损伤的皮肤，从而引起感染。梅毒螺旋体和蟀传伯氏螺旋体尚有黏附细胞的能力。某些螺旋体的溶血素能破坏红细胞膜，产生溶血。某些螺旋体（如钩端螺旋体和蟀传伯氏螺旋体）含有内毒素样物质，在发病过程中也起重要作用。

（5）立克次体

立克次体的致病物质有内毒素和磷脂酶A。立克次体先与受感染细胞膜上的特异性受体结合，然后被宿主细胞吞饮，立克次体在细胞内进行分裂萦殖，使宿主细胞膜破裂或局部破损。某些立克次体可破坏所感染的血管内皮细胞，使之通透性增强，造成患者组织水肿和血压下降。

（九）病原体的变异性

病原体可因环境因素或遗传因素而产生变异。一般来说，在人工培养下经多次传代，可使病原体的致病力减弱，制成菌苗（如卡介苗）如疫苗（如脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗等）。有些病原体在宿主之间多次传播，可使致病力增强，如肺鼠疫。病原体抗原性变异有时可引起疾病流行甚至大流行（如流感病毒），或使病原体逃避宿主的免疫清除作用使疾病慢性化（如丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等）。

二、病毒性感染疾病

病毒性感染疾病是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。人体的病毒性感染分为隐性感染、显性感染、慢病毒感染。多数情况下的感染呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。

（一）病毒的侵入途径

1.呼吸道

含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。

2.消化道

含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。

3.皮肤

病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、HIV、虫传病毒等。

4.眼、口和泌尿生殖道

含有病毒的分泌物直接接触这些部位从而引起感染。通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、HIV等。

5.胎盘

病毒经母体通过胎盘感染胎儿。如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。

（二）病毒类型

1.隐性感染（亚临床感染）

多数病毒感染为隐性感染。

2.显性感染

少数病毒感染为显性感染。显性感染可分急性感染和持续性感染两型。

（1）急性感染

发病急，进展快，病程一般为数日至数周。除少数在急性期死亡及发生后遗症者外，多数病例最终以组织器官中病毒被清除而痊愈。

（2）持续性感染

病毒长期存在于寄主体内，可达数月至数年，造成慢性持续性感染，又可分以下3型：①潜伏性感染。当病毒与人体免疫力处于相对平衡状态时，病毒可长期潜伏在人体组织内，不引起症状。一旦人体免疫力降低，病毒可重新繁殖而引起症状。例如单纯疱疹病毒、EB病毒和水痘-带状疱疹病毒引起的潜伏性感染。②慢性感染。病毒长期存在人体组织器官中，造成慢性持续性病变，如乙型肝炎病毒引起的慢性乙型肝炎。③慢病毒感染。潜伏期长，可达数年，病变逐渐发展，最后导致死。

（三）分类

1.呼吸道病毒性疾病

病毒性呼吸道感染：包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和冠状病毒等的感染；流行性感冒；流行性腮腺炎等。

2.胃肠道病毒性疾病

脊髓灰质炎；库克萨基病毒感染；ECHO病毒感染；病毒性胃肠炎：包括轮状病毒性胃肠炎、诺瓦克病毒性胃肠炎、腺病毒性胃肠炎、星状病毒性胃肠炎、冠状病毒性胃肠炎和杯状病毒性胃肠炎等。

3.肝脏病毒性疾病

包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、EB病毒性肝炎和巨细胞病毒性肝炎等。

4.皮肤和黏膜病毒性疾病

包括麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘及带状疱疹、天花、单纯疱疹病毒感染、狂犬病和口蹄疫等。

5.眼病毒性疾病

包括流行性角膜结膜炎、滤泡性结膜炎和疱疹性角膜结膜炎等。

6.中枢神经系统病毒性疾病

包括流行性乙型脑炎、西方马脑炎、东方马脑炎、圣路易脑炎、委内瑞拉马脑炎、墨累山谷脑炎、加利福尼亚脑炎、森林脑炎和淋巴细胞脉络丛脑膜炎等。

7.淋巴细胞性病毒性疾病

包括传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和获得性免疫缺陷综合征等。

8.虫传病毒性疾病

有以下多种：病毒性出血热：包括流行性出血热、黄热病、克里米亚-刚果出血热、裂谷热、阿根廷出血热、玻利维亚出血热、拉萨热、鄂木斯克出血热、马尔堡病和埃波拉出血热等；登革热和登革出血热；西尼罗热；科罗拉多蜱传热；白蛉热等。

9.慢病毒感染

包括亚急性硬化性全脑炎、库鲁病、进行性多灶性白质脑病和亚急性海绵样脑病（皮质纹状体脊髓变性）等。

10.免疫

病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。

（四）病毒性感染的诊断

病毒性感染的诊断须依靠流行病学史、典型临床表现和实验室检查。注意当地有无病毒性疾病流行、接触史及预防接种史等。病毒性感染可由多种病毒引起，但临床表现均有畏寒、发热、全身倦怠无力、食欲减退等全身中毒症状及受侵组织器官炎症的表现。受侵组织器官不同而可引起不同症状。此外，还须注意一些有诊断意义的特殊体征，如麻疹患者的麻疹黏膜斑（科普利克氏斑）、狂犬病患者的恐水征等。常规实验检查，末梢血白细胞一般均降低，淋巴细胞增多。同时多数病毒性疾病均为自限性，即病程1～2周后可不治自愈。根据以上特点可以做出初步诊断。确诊须依靠病毒分离和血清学检查。病毒分离可用组织培养、鸡胚和动物接种。应用电镜、免疫电镜、免疫荧光法、酶联免疫法及放射免疫法等可直接检查标本中的病毒颗粒及病毒抗原，常用作快速和早期诊断，如粪便中的甲肝病毒和轮状病毒的颗粒可用电镜和免疫电镜检出。血清学检查可用免疫扩散法、补体结合试验、血凝法（间接血凝法和反向被动血凝法）、免疫荧光法、酶联免疫法及放射免疫法等测定血清和体液中的特异性抗体。检测抗原有助于早期诊断。检测抗体，一般须检测急性期和恢复期双份血清，恢复期血清抗体滴度较急性期血清升高4倍以上才有诊断意义。检测特异性IgM抗体有助于早期和现症患者的诊断。近年来，应用分子杂交技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳法诊断病毒性疾病，不仅有很高的敏感性和特异性，而且可以诊断不同型和株的病毒感染。此外，应用单克隆抗体检测病毒抗原，也大大提高了诊断病毒性疾病的敏感性和特异性，而且用作对病毒抗原结构的研究。

（五）病毒性感染的治疗

由于病毒的类型较多，人体在各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，因此一个人可多次感染，发生病毒性感冒。近期病毒性感冒发病较猛，症状较重，感染人数较多，有的甚至全家同患病毒性感冒。其症状以高热为主，甚至可出现39℃以上高烧，持续时间较长，伴有流鼻涕、打喷嚏、咽喉疼痛等。传播途径通常是通过打喷嚏、咳嗽、说话将病毒散播入空气中，感染他人。健康人也可由于使用患者的毛巾、脸盆或餐具等感染病毒而得病。

治疗病毒性感冒主要还是早期使用抗病毒药物。专家指出，早期发现、及早用药，可取得较好疗效。临床上多采用对症治疗、中医治疗等方法。病毒性感冒自然病程约一周左右，治疗上不能操之过急，有的患者见自己的病情无明显好转，连日辗转多家医院就诊，治疗用药时续时断，这样做反而会影响疗效，导致恢复较慢或病情加重。

多数病毒性疾病均能自愈，少数严重感染者可致死亡。尚缺乏特效治疗，仍以抗病毒治疗及全身支持疗法和对症治疗为主。用抗生素或磺胺治疗无效，一些抗病毒药物如碘脱氧尿嘧啶核苷、阿糖腺苷、阿昔洛韦对疱疹病毒感染等有一定疗效。干扰素为广谱抗病毒药，对DNA和RNA病毒均有抑制作用。利巴韦林对某些病毒如流行性出血热病毒，可能有抑制作用。金刚烷胺可以预防流感。中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。

（六）病毒性肝炎

病毒性肝炎是由5型肝炎病毒起的以肝炎为主要表现的全身性疾病，可分为甲型，丙型、丁型及戊型。虽然其病原不同，但临床表现基本相似，故统称为其他病毒，如巨细胞病毒、心病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等，也可引起肝脏炎症，但各有特点，故不包括在内，而分别称为CMV肝炎等。

病毒性肝炎主要是由多种肝炎病毒导致的，是由肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染疾病，该病的主要特点是：传染性非常强，且传播途径非常广泛负责，容易造成传染的面积也非常广泛，同时该病的发病率也较高等。此外，近年来该病还出现了庚型肝炎病毒和输血传播病毒，但是由于这两大病性还没有完全确定，临床表现也主要是食欲减退、呕吐、恶心、乏力以及肝肿大和肝功能受损等表现，还有部分患者还会伴随出现昏迷、腹水、发热和黄疸等病情。

疾病的流行特征通过疾病在人群、时间、空间的三间分布得以实现，是流行过程的可见形式。研究疾病的地区分布是病毒性肝炎研究中一个非常重要的部分，有助于拟定防治策略，以便有效控制疾病。传染病报告是传染病监测的手段之一，病毒性肝炎是我国法定报告的乙类传染病。2009年卫生部甲乙类法定报告传染病疫情监测显示病毒性肝炎总发病率为107.30/10万，居法定报告传染病排序第1位。病毒性肝炎仍然是危害我国人民健康的重要传染病之一。

（七）病毒性肝炎的临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期

有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期

热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期

黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度

病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度

症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度

有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素＞85.5μmol/L，凝血酶原活动度40%～60%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎

起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎

在起病10天以后，仍有极度乏力、食欲缺乏、重度黄疸（胆红素＞171μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度＜40%。

（3）慢性重型肝炎

有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

（八）肝功能检测

1.血清酶学检测

丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

2.血清蛋白检测

临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有人血白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

3.血清胆红素检测

肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

4.凝血酶原时间（PT）

能敏感反映肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

5.肝炎病毒标志检测

（1）甲型肝炎

急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎

①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。

②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。

③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。

（3）丙型肝炎

由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。

（4）丁型肝炎

HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。

（5）戊型肝炎

急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。

（6）庚型肝炎

RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。（7）肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

超声及电子计算机断层扫描（CT）

超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

（九）治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输入人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。

（1）干扰素

重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。

（2）拉米夫定

是一种合成的二脱氧胞嘧啶核苷类药物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。

（3）泛昔洛韦

是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。

（4）其他抗病药物

如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。

3.免疫调节剂，常用的有：

（1）胸腺素α1

有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。

（2）胸腺素

参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。

（3）免疫核糖核酸

在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。

5.护肝药物

护肝药：

①促肝细胞生长素：促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。

②水飞蓟宾：有保护和稳定肝细胞膜作用。

③甘草酸二铵：具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。

④腺苷蛋氨酸：补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

7.护理方法

（1）心理护理

护理人员应当经常性地与肝炎患者进行交流，帮助他们正确面对病情，并积极向他们宣传疾病的治疗方法和各种治愈成功案例，帮助患者建立信心，使其更加积极地配合好相关治疗过程。由于病毒性肝炎是一种传染性非常高的疾病，因此，患者或多或少会对治愈后、生活方式等方面存在一定的绝望和恐惧心理，同时，由于接受治疗需要高昂的费用，这无疑是给患者及其家属造成非常的压力，在精神上和经济上均会给患者带来痛苦。护理人员首先应当对患者的情况进行详细的了解，不仅需要掌握他们经济情况，同时还需要了解他们的心理变化，再结合所了解到的信息对症下药，帮助患者及其家属更加积极地面对疾病，同时帮助他们认识病症，使患者能够感受到来自各个方面的关心和爱护。在对患者进行心理护理时，护理人员应当通过正确语言帮助患者建立起信心，使其能够随时保持愉悦稳定的情形。同时护理人员还需要在沟通交流中，将注意事项及相关知识传达给患者及其家属，使他们能够配合好治疗过程。

（2）临床病情护理

随时注意对病毒性肝炎患者药物服用情况进行观察了解，掌握患者服药后的具体情况，药物效果是否达到预期，患者是否出现病情复发的情况。同时重视患者在服药后的不良反应，当患者出现发热、恶心、肿痛、低血压等反应时，在初期可能会出现流感样的症状并且伴随白细胞、血小板的减少，患者还会出现暂时性地脱发等情况。并且在病情治疗的过程还会出现黄疸、高热等情况，这时护理人员应当及时停止对患者的药物供应，同时将相关情况告知医生。护理人员必须对患者的身体进行清洗或擦洗，使患者的皮肤时刻保持干净清爽。并且叮嘱患者家属为患者准备柔软且吸水性较强的布制衣裤，尽可能地避免给患者皮肤带来负担，同时定期对患者的指甲进行修剪，避免患者抓破皮肤造成不可预估后果。护理人员还应当定期对患者的体温进行测量，若出现发热情况，必须立刻掌握患者发热的缘由，及时进行治疗。随之对患者的体征特点进行关注，了解患者是否出现体液丧失导致低血容量的情况，尤其当患者在服用药物后，有效控制了体温但有大量出汗情况，这时就必须及时进行处理。

（3）生活护理

护理人员应当叮嘱患者尽量使用清淡的食物，并保持每日一定的热量和蛋白质等的补充，多食用蔬果，禁止患者饮用酒。同时帮助患者进行适当的运动，使患者身心均能够得到健康发展。并叮嘱患者养成勤洗手的习惯，时刻保持个人卫生。

三、细菌性感染疾病

细菌性感染疾病系由细菌所引起的传染病或感染性疾病。细菌的分类主要有两种，一种是表型分类法，即根据细菌的形态、生化反应和血清反应等表型为主要依据。另一种是用核酸研究进行分类，即通过分析细菌DNA的碱基组成、基因组的大小和DNA的同源性等而进行分类。后一种分类法的科学性很强，使一些细菌重新归属或更换名称。

有如金黄色葡萄球菌（金葡革兰阳性需氧球菌菌）、表皮葡萄球菌（表葡菌）、α型溶血链球菌、β型溶血链球菌、非溶血链球菌、肺炎球菌、肠球菌等。重要的革兰氏阴性需氧球菌有脑膜炎球菌、淋球菌、摩拉卡他菌等。革兰氏阴性需氧杆菌有不动杆菌属（无硝不动杆菌、洛菲氏不动杆菌）、假单胞菌属（绿脓杆菌和其他假单胞菌）、粪产碱杆菌、布鲁菌属、百日咳杆菌、军团菌属等。革兰阴性兼性厌氧菌如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、枸橼酸杆菌属、沙门菌属、志贺菌属、克雷伯菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、普鲁菲登菌属、摩根菌属）、鼠疫杆菌以及流感杆菌等。属于弧菌科的有霍乱弧菌、El-Tor弧菌、副溶血弧菌、嗜水气单胞菌等。革兰阳性厌氧球菌有消化球菌、消化链球菌；革兰阴性厌氧球菌如费氏球菌，革兰阴性厌氧杆菌包括脆弱类杆菌、梭形杆菌。形成芽孢的细菌有炭疽杆菌、蜡样杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、肉毒杆菌、难辨梭菌等。不形成芽孢的革兰阴性杆菌有单核细胞增多性李斯特菌、红斑丹毒丝菌等。此外，重要的致病菌还有白喉杆菌、结核杆菌、麻风杆菌等。

（一）细菌性感染疾病发病机制

在正常人的体表以及与外界相通的腔道，如口腔、鼻咽部、肠道、生殖道等存在各种微生物，它们在人体免疫功能正常条件下，对人体有益无害，称为正常菌群。其中寄居在人体体表的有：金葡菌、表葡菌、棒状杆菌JK、痤疮丙酸杆菌等。寄居在口咽部的有：葡萄球菌属、α型和β型溶血链球菌、非溶血链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌属、莫拉卡他菌、嗜血杆菌属、厌氧球菌、乳酸杆菌、类白喉杆菌、真杆菌、梭形杆菌、类杆菌属、白色念珠菌等。寄居在肠道者（空肠末端至结肠）有大肠杆菌、产气肠杆菌、变形杆菌属、绿脓杆菌、葡萄球菌属、肠球菌属、产气荚膜杆菌、消化球菌、消化链球菌、类杆菌属（主要为脆弱类杆菌）、双歧杆菌、真杆菌、梭形杆菌、白色念珠菌等。寄居在阴道的细菌有：乳酸杆菌、类白喉杆菌、类杆菌属、肠球菌属、大肠杆菌、奈瑟菌属、厌氧球菌等。

当机体抵抗力减低时，或由于各种原因引起防御免疫功能减低时（如老年、糖尿病、肝硬化、肿瘤、血液病、化疗、放疗、免疫抑制剂、激素及抗菌药物应用等），原来正常寄居菌或致病力很低的细菌可能侵入人体其他部位而引起感染，称为机会致病菌（条件致病菌）。这些条件致病菌可以是人类正常菌群，或存在于环境中通常不致病者，如肠杆菌科细菌中的大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、沙雷菌、沙门菌属、金葡菌、表葡菌、肠球菌属、产气荚膜杆菌、李斯特菌属、星形奴卡菌等；亦可为念珠菌、曲菌、新型隐球菌、毛霉菌等真菌。此外，亦可由某些病毒或原虫所引起。

（二）临床表现

临床上一种细菌可以感染不同部位而引起不同疾病，例如金葡菌可以引起皮肤、软组织感染，也可引起肺炎、骨髓炎、脑膜炎、败血症或心内膜炎等；产肠毒素金葡菌可引起食物中毒；一种产特殊外毒素（TSST-1）的金葡菌可引起中毒性休克综合征。此外，不同细菌又可以引起相似的临床表现，例如大肠杆菌、肺炎杆菌、流感杆菌等都可引起肺炎、脑膜炎、败血症等；金葡菌、α溶血性和非溶血性链球菌、肠球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等都可引起感染性心内膜炎。

（三）实验检查

1.药物敏感试验和联合药敏试验

2.血清杀菌滴度试验（serum bactericidaltitre）

原理和方法与试管稀释法药敏试验同。用经过抗菌药物治疗后患者的血清与患者自身的病原菌进行试验，患者血清能抑制细菌生长的最大稀释度即血清杀菌滴度。一般认为血清杀菌滴度在1：8以上者预示治疗有效，在1：4以下者则治疗有可能失败。本试验对严重感染患者（如感染性心内膜炎）或粒细胞减低合并败血症者的预后，有较大参考意义。但进行本试验必须获得病原菌。

3.细菌β内酰胺酶活性测定

不少致病菌能产生β内酰胺酶，后者水解青霉素和头孢菌素结构中的β内酰胺环而使之失去抗菌活性，如金葡菌、淋球菌和流感杆菌等对青霉素G或氨苄西林的耐药性。因此临床实验室在对上述细菌进行药敏试验的同时，检测细菌β内酰胺酶的产生，对临床选用药物有很大参考意义。测定的方法有碘法、微生物法、酸度（pH）法等；以头孢硝噻吩（nitrocefin或cefinase纸片）法最为灵敏可靠，并可在数分钟内获知结果。

4.血药浓度监测或治疗药物监测（therapeuticdrug monitoring，TDM）

药物作用的强弱与组织和体液中的药浓度成正比，而后者又与血药浓度成平行关系，因此测定血药浓度可作为感染部位药浓度的间接指标。治疗药物监测即采用先进和灵敏的测试技术测定体液，特别是血液中药物浓度，用以研究血药浓度与疗效、毒性的关系，确定最佳剂量和给药间隔时间，提高药物疗效和减少不良反应。在抗菌药物的应用中，血药浓度监测主要适用于治疗指数低，毒性大的药物，例如氨基糖甙类抗生素、万古霉素，或新生儿或婴幼儿应用氯霉素过程中，或有肾功能损害的患者应用由肾排泄的抗菌药物时出现或可能出现体内药物积蓄者。有时大剂量青霉素治疗也须进行监测，以防止出现“青霉素脑病”。测定血药浓度的方法有微生物法、放射免疫法、酶免疫法、荧光免疫法、气相色谱法和高效液相色谱法等。后数种具有快速、专一性强、灵敏度高等优点，但亦各有一定缺点和限制，需要专门的设备仪器。

（四）治疗说明

临床分离的金葡菌和表葡菌，对青霉素G耐药者均在90%以上。金葡菌对头孢噻吩的耐药性也呈增加趋势，耐药率可达20%～40%。我院资料表明金葡菌对红霉素、四环素、氯霉素、林可霉素、卡那霉素和庆大霉素等常用抗生素的耐药率约70%或以上，金葡菌对利福平和复方SMZ耐药者约30%。金葡菌甲氧西林耐药株在上海地区有增多趋势，1980年前和1986年的发生率分别为5%和24%，但九十年代后在某些医院中可高达50%～60%。肠球菌对青霉素G、氨苄西林和利福平显示较高的敏感性，但对其他抗生素则多数耐药。金葡菌、表葡菌和肠球菌对万古霉素均极敏感，耐药性菌株极少。

肠道细菌中以痢疾杆菌对抗菌药物的耐药性最为显著，城市医院中痢疾杆菌对磺胺药、链霉素、四环素、氯霉素大多耐药，对氨苄和羧苄西林的耐药率约40%～80%，对复方SMZ有一定敏感性。宋内氏菌的耐药程度较福氏菌为严重，但对庆大霉素、卡那霉素的耐药率一般在10%以下。对吡哌酸、诺氟沙星等喹诺酮类则均甚敏感。

多年来伤寒杆菌的耐药性并不严重，对氯霉素、氨苄西林和SMZ-TMP的耐药率约10%以下。但八十年代后期江苏、浙江、江西、辽宁、湖北、贵州等省均出现了耐药菌株引起的伤寒暴发流行，细菌对上述抗菌药物耐药者达80%以上。在其他沙门菌属中，鼠伤寒杆菌往往对氯霉素、四环素、链霉素、SMZ-TMP、氨苄西林等多种抗生素耐药，在一些省市可引起感染的散发或流行；但磷霉素、一些广谱半合成青霉素类、头孢菌素类和新的喹诺酮类则对之有良好作用，后者中如氧氟沙星、伊诺沙星等应用后均获满意疗效。

肠杆菌科细菌和绿脓杆菌对常用抗菌药物均有不同程度的耐药性，对氨苄、羧苄西林耐药者分别约占65%～100%、15%～60%，对哌拉西林耐药者约30%。新的头孢菌素类（第二代和第三代）中，尤其是第二代头孢菌素类中的头孢呋辛（cefuroxime）、第三代中头孢噻肟（cefotaxime）、头孢曲松（ceftriaxone）、头孢他啶（ceftazidime）和头孢哌酮（cefoperazone）对肠杆菌科细菌有强大抗菌活性；后两者对绿脓杆菌亦有强大作用，尤其是头孢他啶，对其他假单胞菌属、不动杆菌属及糖不发酵革兰阴性杆菌亦有良好作用。革兰阴性杆菌对庆大霉素的耐药率约20%～40%（绿脓杆菌40%～50%或以上）；细菌对庆大霉素、妥布霉素、西索米星（sisomicin）、地贝卡星（双去氧卡那霉素，dibekacin，DKB）间有很大程度交叉耐药，但对阿米卡星（amikacin）的耐药率大多在10%～20%之间。

（五）病原治疗

治疗细菌性疾病的药物包括抗生素和化学合成药物，其中主要作用于革兰阳性菌的有青霉素G、普鲁卡因青霉素和青霉素Ⅴ、大环内酯类（红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素和克拉霉素、阿奇霉素等，后两者对军团菌、分枝杆菌、支原体、衣原体等多种病原微生物亦有良好作用）、林可（和克林）霉素、万古霉素和复方磺胺药（磺胺甲唑与甲氧苄啶合剂SMZ-TMP、磺胺嘧啶与甲氧苄啶合剂SD-TMP）。作用于耐药金葡菌的抗生素有：

①作用于产青霉素酶金葡菌者，如苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑啉、林可霉素、克林霉素、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、利福平、磷霉素等；

②作用于耐甲氧西林葡萄球菌者有万古霉素、利福平、复方新诺明、奈替米星等。

主要作用于革兰阴性杆菌的抗菌药物有氨基糖甙类（卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星等）、半合成青霉素类（氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、哌拉西林等）、第二代头孢菌素如头孢呋辛、第三代头孢菌素（头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮等）以及氟喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星等）。作用于绿脓杆菌和其他假单胞菌的有氨基糖甙类、半合成青霉素（羧苄西林、哌拉西林、阿洛西林等）、头孢他啶、头孢哌酮、氨曲南（aztreonam）、亚胺培南（imipenem，临床所用者为其与cilastatin的合剂，称为tienam），及氟喹诺酮类等。

作用于厌氧菌的药物有甲硝唑、克林霉素、青霉素G（对类杆菌属无效）、氯霉素、哌拉西林、tienam等。

主要的抗结核药有链霉素、利福平、异烟肼、对氨水杨酸、乙胺丁醇、环丝氨酸、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺或丙硫异烟胺等。

（六）流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现有发热，头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈项强直等脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。

1.临床表现

轻型：多见于流脑流行时，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有病原菌。

普通型：最常见，占全部病例的90%以上。分为4期，其特点分别为：

（1）前驱期（上呼吸道感染期）

约为1～2天，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人无此期表现。

（2）败血症期

突发或前驱期后突然寒战、高热、伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及神经萎缩等毒血症症状。幼儿则有哭闹不安、因皮肤感觉过敏而拒抱，以及惊厥等。少数病人有关节痛、脾肿大。此期的特征性表现是皮疹，通常为瘀点或瘀斑，70%～90%病人有皮肤或黏膜淤斑点或瘀斑，直径1mm～2cm，开始为鲜红色，后为紫红色，最早见于眼结膜和口腔黏膜，大小不一，多少不等，分布不均，以肩、肘、臀等易受压处多见，色泽鲜红，后变为紫红。严重者淤斑迅速扩大，其中央因血栓形成而出现紫黑色坏死或形成大疱，如坏死累及皮下组织可留瘢痕。多数患者12～24小时发展致脑膜炎期。

（3）脑膜炎期

脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在前驱期症状基础上出现剧烈头痛、频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状，血压可升高而脉搏减慢，重者谵妄、神志障碍及抽搐。通常在2～5天后进入恢复期。

（4）恢复期

经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位形成溃疡，后结痂而愈，症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%病人出现口唇疱疹。病人一般在1～3周内痊愈。

2.检查

（1）血象

白细胞总数明显增加，一般在20000/mm3左右，高者达40000/mm3或以上，中性粒细胞占80%～90%。

（2）脑脊液检查

病程初期仅有压力增高，外观正常。典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，外观呈混浊或脓样，白细胞数达每立方毫米数千至数万，以中性粒细胞为主，蛋白质含量显著提高，而糖含量明显减少，有时可完全测不出，氯化物降低，若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液检查正常，应于12～24小时后复验。流脑经抗菌药物治疗后，脑脊液改变可不典型。

（3）细菌学检查

涂片检查：用针尖刺破皮肤瘀点，挤出少许血液及组织液，涂片染色后镜检，阳性率高达80%以上，脑脊液沉淀涂片的阳性率为60%～70%。脑脊液不宜搁置太久，否则病原菌易自溶而影响检出。细菌培养：血培养在流脑时阳性率较低，但血培养对普通型流脑败血症期、暴发型败血症及慢性脑膜炎球菌败血症诊断甚为重要，故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并宜多次采血送验。脑脊液应于无菌试管内离心，取沉渣直接接种于巧克力琼脂上，同时注入葡萄糖肉汤中，在5%～10%二氧化碳环境下培养。

（4）免疫学试验

免疫学检查是近年来开展的流脑快速诊断方法。脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断，其敏感性高，特异性强，目前临床常用的抗原检测方法有对流免疫电泳、乳胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法、酶联免疫吸附试验等。对流免疫电泳的阳性率在80%以上，乳胶凝集试验阳性率为85%～93%，协同凝集试验检测A群及C群的阳性率亦较高；反向间接血凝试验的阳性率为94.2%（脑脊液）及78.8%（血液），酶联免疫吸附试验检测A群抗原的灵敏度较反向间接血凝试验为高，抗体检测不能作为早期诊断方法，且敏感性与特异性均较差，故临床应用日渐减少。对流免疫电泳法、放射免疫测定法、间接血凝试验，如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。

3.治疗

（1）脱水剂的应用

下列药物应交替或反复应用：20%甘露醇、25%山梨醇、50%葡萄糖、30%尿素。以上药物按具体情况每隔4～6小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。

（2）亚冬眠疗法

主要用于高热、频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪肌注或静推，安静后置冰袋于枕后、颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36℃左右。以后每4～6小时再肌注一次，共3～4次。

（3）呼吸衰竭的处理

应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予洛贝林、尼可刹火、二甲弗林等中枢神经兴奋剂。亦可用氢溴酸东莨菪碱静注，可改善脑循环，有兴奋呼吸和镇静作用。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。

（七）细菌性食物中毒

细菌性食物中毒是指患者摄入被细菌和/或其毒素污染的食物或水所引起的急性中毒性疾病，根据病原体不同可有不同的临床表现。病因是患者所进食物或水被细菌和/或其毒素污染引起本病。

1.临床表现

（1）葡萄球菌性食物中毒

是由于进食被金黄色葡萄球菌及其所产生的肠毒素所污染的食物而引起的一种急性疾病。引起葡萄球菌性食物中毒的常见食品主要有淀粉类（如剩饭、粥、米面等）、牛乳及乳制品、鱼肉、蛋类等，被污染的食物在室温20℃～22℃搁置5小时以上时，病菌大量繁殖并产生肠毒素，此毒素耐热力很强，经加热煮沸30分钟，仍可保持其毒力而致病。该病以夏秋二季为多。

（2）大肠杆菌性食物中毒

是由于进食被大肠杆菌及其所产生的肠毒素所污染的食物而引起的一种急性疾病。虽然绝大多数大肠杆菌为肠道正常菌群，但是仍有少部分特殊类型的大肠杆菌具有相当强的毒力，一旦感染，将造成严重疫情。其中最具代表性的就是代号为O157：H7的大肠杆菌，它是EHEC（肠出血性大肠杆菌）家族中的一员。美国在1982、1984、1993年曾三次发生O157：H7的爆发性流行；日本曾在1996年爆发过一次波及9000多人的大流行。O157：H7感染后的主要症状正是出血性腹泻，严重者可伴发溶血尿毒综合征（HUS），危及生命。根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为6类：肠致病性大肠杆菌（EPEC）、肠产毒性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）、肠黏附性大肠杆菌（EAEC）和弥散黏附性大肠杆菌（DAEC）。

（3）副溶血性弧菌食物中毒

副溶血性弧菌食物中毒是由于食用了被副溶血性弧菌污染的食品后出现的急性、亚急性疾病。副溶血性弧菌是常见的食物中毒病原菌，在细菌性食物中毒中占有相当大的比例，临床上以胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻及水样便等为主要症状。该菌引起的食物中毒具有暴发起病（同一时间、同一区域、相同或相似症状、同一污染食物）、潜伏期短（数小时至数天）、有一定季节性（多夏秋季）等细菌性食物中毒的常见特点。

（4）变形杆菌食物中毒

是由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致，属条件致病菌引起的食物中毒。变形杆菌是革兰阴性杆菌，根据生化反应的不同可分为普通变形杆菌与奇异变形杆菌，有100多个血清型。大量变形杆菌在人体内生长繁殖，并产生肠毒素，引致食物中毒。夏秋季节发病率较高，临床表现为胃肠型及过敏型。

2.检查

（1）细菌培养

应取可疑食物、呕吐物和粪便作细菌培养。

（2）血清学检验

根据不同病因做相应的血清学检验。

（3）血培养

如果患者出现发热（例如体温＞38.4℃），且有脓毒症征象（心动过速、低血压、毛细血管充盈差、呼吸急促、急性意识障碍、少尿），应做血培养以除外菌血症。重症患者血培养，留取早期及病后二周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。可疑时，尤其是怀疑细菌毒素中毒者，可做动物试验，以检测细菌毒素。

3.治疗

（1）一般治疗

本病常有自限性，仅需卧床休息，必要时禁食。恢复饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌属食物中毒应床边隔离。

（2）对症治疗

呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林（溴丙胺太林）或皮下注射阿托品，亦可注射山莨菪碱。能进食者应给予口服补液。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予糖盐水静滴。出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液或11.2%乳酸钠溶液。脱水严重甚至休克者，应积极补液，保持电解质平衡及给予抗休克处理。

（3）抗菌治疗

一般可不用抗菌药物。伴有高热的严重患者，可按不同的病原菌选用抗菌药物。如大肠杆菌、志贺菌、沙门菌、副溶血弧菌均可选用喹诺酮类抗生素。

（八）布氏杆菌病

布鲁菌病在国内，羊为主要传染源，牧民或兽医接羔为主要传播途径。皮毛、肉类加工、挤奶等可经皮肤黏膜受染，进食病畜肉、奶及奶制品可经消化道传染。不产生持久免疫，病后再感染者不少见。

1.流行病学

（1）传染源

羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。

（2）传染途径

牧民接羔为主要传染途径，兽医为病畜接生也极易感染。此外，剥牛羊皮、剪打羊毛、挤乳、切病毒肉、屠宰病畜、儿童玩羊等均可受染，病菌从接触处的破损皮肤进入人体。实验室工作人员常可由皮肤、黏膜感染细菌。进食染菌的生乳、乳制品和未煮沸病畜肉类时，病菌可自消化道进入体内。此外，病菌也可通过呼吸道黏膜、眼结膜和性器官黏膜而发生感染。

（3）易感人群

人群对布鲁菌普遍易感。

2.临床表现

本病临床表现变化多端，就个别病人而言，其临床表现可以很简便，仅表现为局部脓肿，或很复杂而表现为几个脏器和系统同时受累。羊型和猪型布鲁菌病大多较重，牛型的症状较轻，部分病例可以不发热。国内以羊型布病最为多见，未经治疗者的自然病程为3～6个月（平均4个月），但可短仅1个月或长达数年以上。其病程一般可为急性期和慢性期，牛型的急性期常不明显。潜伏期7～60天，一般为2～3周，少数患者在感染后数月或1年以上发病。实验室中受染者大多于10～50天内发病。人类布鲁氏菌病可分为亚临床感染、急性和亚急性、慢性感染、局限性和复发感染。

（1）亚急性及急性感染病

急骤起病者约占10%～30%。少数患者有至数日的前驱症状，如无力、失眠、低热、食欲症、上呼吸道炎等。急性期的主要临床表现为发热、多汗、乏力、关节炎、睾丸炎等。

热型：以弛张型最为多见，波状型虽仅占5%～20%，但最具特征性，其发热其增殖为2～3周，继以3～5天至2周无热期后热再起，如此循环起伏而呈波状型；多数患者仅有2～3个波，偶可多达10个以上。其他热型尚有不规则形、持续低热等。

多汗：是本病的突出症状，每较其他热性病为著。常于深夜清晨热急骤下降出现大汗淋漓，大多患者感乏力、软弱。

关节疼痛：常使患者辗转呻吟和痛楚难忍，可累及一个或数个关节，主要为骶髂、髋、膝、肩、腕、肘等大关节，急性期可呈游走性。痛呈锥刺状，一般镇痛药无效。部分患者的关节有红肿，侧有化脓。局部肿胀如滑囊炎、腱鞘炎、关节周围炎等也较多见。肌肉疼痛多见于两侧大腿和臀部，后者可出现痉挛性疼痛。

睾丸炎：也是布病的特征性症状之一，乃睾丸及附睾被累及所致，大多呈单侧性，可大如鹅卵，伴明显压痛。

次要症状：有头痛、神经痛、肝脾肿大、淋巴结肿大等，皮疹较少见。

（2）慢性感染

特点为：主诉多，尤以夜汗、头痛、肌痛及关节痛为多，还可有疲乏、长期低热、寒战或寒意、胃肠道症状等，如食欲缺乏、腹泻、便秘等，还可有失眠、抑郁、易激动等，易被诊为神经官能症；急性期遗留的症状，如背痛、关节痛、坐骨神经痛、明显乏力、夜汗、迁延多日的低等。固定而顽固的关节痛多见于羊型，化脓性并发症则多见于猪型。

3.检查

（1）周围血象

白细胞计数正常或稍偏低，淋巴细胞相对或绝对增多。血沉在急性期增速，慢性期亦偏高。贫血不清，仅见于严重患者或有延徒性病灶者。

（2）细菌培养

需时较长，4周后仍无生长方可放弃。骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然。急性期羊型患者的血培养阳性率可达60%～80%。

（3）免疫学试验

血清凝集试验：试管法乃直接检测脂多糖抗原的抗体，效价≥1：160为阳性，但注射需乱菌苗后也可呈阳性，故应检查双份血清，若效价有4倍或以上增长，乃提示近期布氏杆菌感染。

酶联免疫吸附试验（ELISA）：该法的阳性率高于凝集试验，且检测IgM及IgG的敏感性相似。因慢性患者的抗体属IgG型，故本法可同时用于急、慢性病人的诊断。近来有采用亲和素酶联试验，较ELISA更敏感。

2-巯基乙醇（2-ME）试验：本法可检测IgG，用于鉴别自然感染与菌菌免疫。自然感染达1个月后，体内凝集即以IgG型为主（初为IgM型），该IgG对2-ME有耐受性；而菌菌免疫后3个月内的凝集素均以IgM为主，可为2-ME所破坏。

补结试验：补结抗体亦属IgG，病程第3周的效介可超过1：16。本试验的阳性率高于凝集试验，特异性亦高，但出现时间晚于凝集试验。

人球蛋白试验：病人尚可产生一种不完全抗体，后者虽可与抗原结合，但肉眼不可见。当将抗人球蛋白免疫血清加入抗原-不完全抗体复合物中，即出现直接可见的反应。不完全抗体出现早而消失晚，故可用于急、慢性期病人的诊断。鉴于本法操作复杂，只适用凝集试验阴性的可疑病人，效价＞1：80为阳性。

皮内试验：布鲁菌素皮试乃为一种延迟超敏反应，24～48小时观察结果。仅有局部红晕而无肿块者为阴性，局部红肿和硬快的直径达2～6cm者为阳性。皮试在病程6个月内的阳性率很低，慢性期患者几近100%呈阳性或强阳性反应。

其他免疫试验：有反向被动血凝试验、放射免疫、间接免疫荧光试验等，因操作复杂，不适于普遍采用。

其他检查：脑脊液检查适用于脑膜炎患者，脑脊液细胞增多（淋巴细胞为主），蛋白质增高，其余均正常。心电力产可示P-R新时期处长、心肌损害、低电压等。骨、关节的X线检查可见软组织钙化、骨质修复反应强而破坏性小，椎间盘和椎间隙变窄等。肝功能及脑电图的改变的均属非物异性。

（九）百日咳

百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。婴幼儿多见。病初很像感冒，打喷嚏、咳嗽、有点低热。3～4天后咳嗽越来越重。临床上以阵发性痉挛性咳嗽、鸡鸣样吸气吼声为特征。病程可长达2～3月，故名百日咳。百日咳的病程不一定是一百天，短的几天，长的两个月，一般4～6周。

百日咳预防办法与其他呼吸道传染病差不多，有幸的是百日咳已经有了预防针百白破混合制剂，孩子出生后3足月时接种第一针，一个月后接种第二针，二个月后接种第三针，只要按时、足量、全程接种百白破，可以起到预防作用。

百日咳杆菌为短杆状或椭圆形，长约0.3～0.5mm。革兰氏染色阴性，两端着色较深。该菌为需氧菌，最适生长温度为35～37℃，最适PH值为6.8～7.0。初次分离的菌株在包—姜（Bordet-Gengou）培养基上培养2～3天后，呈细小、光滑、凸起和银灰色、不透明的珍珠状菌落，周围有不明显的溶血环。在液体培养基中成混浊生长，管底有少量黏性沉淀。百日咳杆菌常发生光滑型（Smooth Form）至粗糙型（Rough Form）的变异，即S—R变异，称为相变异。I相菌为S型，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌为过渡型，Ⅳ相菌为R型。一般在疾病急性期初次分离的菌为I相，在疾病晚期或多次传代后可出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相变异。故制备百日咳疫苗及凝集试验用菌液均使用百日咳I相菌。百日咳杆菌对一般理化因子抵抗力甚弱，560C 30分钟、日照1小时即可致死。在干燥尘埃中能存活3天。对氯霉素，红霉素等敏感，对青霉素和磺氨药有抵抗力。

百日咳潜伏期一般为7～14天，病程可长达6周。典型的百日咳经历卡他期、痉咳期、恢复期3个病程。初起表现为呼吸道症状，有轻微的咳嗽、鼻炎等，约2周时间，称为卡他期。其后咳嗽加剧、患儿连续咳嗽不止、头颈部静脉充血，面红耳赤或上唇发绀和流鼻涕。随后咳嗽停止，大量黏液或脓痰由气管排除，伴有呕吐，此时由于肺内缺氧，不得不吸一口长气而发出特殊高调的鸡鸣样吼声，如此发作，每日数次，多至十次，一般为4～6周，为痉咳期。痉咳期一般不发烧，如果有高烧，则可能有继发感染。最常见的并发症为肺炎，是百日咳患者死亡的主要原因。进入恢复期，咳嗽次数明显减少，至咳吐消失，逐渐恢复正常。但有百日咳疫苗接种史的儿童和成人，症状一般不典型。新生儿及小月龄婴儿的初次感染没有明显的痉咳，可表现为呼吸道窒息和咳嗽发作。