流行病学调查和动物试验显示，脂肪的摄入量与某些肿瘤的发生有关。膳食脂肪总量增加，某些肿瘤的发生也增加，尤其是乳腺癌和结肠、直肠癌。动物试验表明n-6多不饱和脂肪酸可增加患癌的风险。24个欧洲国家的流行病学调查资料表明，乳腺癌与鱼油无相关关系，但吃鱼可预防结肠、直肠癌的发生。对膳食脂肪致癌的机制有的认为是花生四烯酸对前列腺素的影响或因细胞膜脂肪酸的组成发生变化所致。
高脂膳食诱发乳腺癌与高能量摄入有关，脂肪是高能食物，可增加能量。能量主要以脂肪的形式储存于脂肪组织，因为提供了一个大的空间，这就使乳腺的上皮组织有伸展余地，刺激了癌组织的增长。相反，限制能量的摄入，使能量负平衡即可得到相反效果。关于脂肪可促进肠癌的机制，认为是膳食脂肪的增加，增加了直肠胆汁酸的浓度而促进了癌的发生。
乳腺癌的发生多为年轻妇女，尤其是青春期，此时上皮细胞对致癌原的刺激最敏感，而肠黏膜细胞的分裂贯穿一生，没有一个特殊阶段。当摄入高脂肪膳食时，直肠癌的发展远远高于乳腺癌。至于高脂肪促进乳腺癌和肠癌发生的问题，也不是任何脂肪都有这种作用，例如，橄榄油致乳腺癌的危险性就较小，还有棕榈油也不促进乳腺癌发生，因其含有丰富的维生素E。
共轭亚油酸（conjugated linoleic acid，CLA）是亚油酸的异构体，是在双键位置和构型上不同于亚油酸的一种混合物。CLA的2个双键最初位置在9和11或10和12，呈现共轭二烯状态。每一个双键能呈顺式或反式构型，因此可形成8种同分异构体。(www.xing528.com)
CLA是食物中的天然成分，主要含于反刍动物肉中，每克脂肪的含量为0.6～5.6 mg，奶及奶制品中含3～9 mg/g脂肪，家禽和蛋类含少量，海产品中含量很少。经动物实验证实，饲料中含量＜1%即有抑制肿瘤的作用，尤其对乳腺癌的抑制作用效果明显。CLA的抑癌作用不受饮食中脂肪酸类型及含量影响，但也不能替代其他的脂肪酸来发挥抑癌活性。CLA还具有阻止肿瘤细胞向肺、外周血和骨髓转移的作用。
综上所述，脂肪摄入量和脂肪酸组成与多种慢性病有关，所以，在制订脂肪参考摄入量（DRIs）时，既要考虑膳食脂肪摄入量，又要考虑膳食脂肪酸组成。
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