【现代营养学】锰-生理功能及重要作用

成年人体内锰的总量为200～400μmol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高（20～50 nmol/g）；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度＜20 nmol/g；全血和血清中的锰浓度分别为200 nmoL/L和20 nmoL/L。锰在线粒体中的浓度高于在细胞质或其他细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。

5.3.8.1　代谢

长期以来被认为成人对锰的吸收率接近5%。内源性锰几乎完全通过胆道、胰腺和肠液分泌排泄入肠道。如果锰营养状况良好，则吸收的锰的内源性排泄非常快，从而难以确定粪便中来自膳食未吸收的锰，或者是来自内源性排泄的锰。因此，对人体锰的准确吸收率尚未了解。体内锰营养状况的稳定主要是由肠道对吸收的控制，而不是通过消化道的排泄调节。

锰经小肠吸收。有人发现，锰的吸收是一种迅速的可饱和过程，很可能是通过一种高亲和性、低容量的主动运输系统和一种不饱和的简单扩散作用完成的。锰进入肝脏后，可进入5个代谢池：溶酶体、线粒体、细胞核、新合成的锰蛋白、细胞内游离的Mn2+，其中以存在于线粒体最多。因此，富含线粒体的器官（如肝、肾、胰）中锰浓度较高。细胞内游离的Mn2+在细胞代谢的调控机制中起重要作用。人类血浆中锰浓度非常低。锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道排泄非常快，肠道排泄锰有2个高潮，第一个高潮是起初吸收的锰，第二个高潮是进入肠、肝循环的锰。

5.3.8.2　生理功能

锰是能量、蛋白质和核酸代谢中某些重要酶的组成成分和激活剂，是氧化还原、磷酸化等生化过程中不可缺少的因子。锰可增强蛋白质代谢、脂肪酸代谢的影响，参与黏多糖、胆固醇的合成，促进骨骼形成和性腺发育。锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂发挥作用。含锰的酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）。精氨酸酶是细胞质中催化尿素合成的酶，每摩尔精氨酸酶含4 mol Mn2+。

由锰激活的酶很多，包括氧化还原酶、裂解酶、连接酶、水解酶、激酶、脱羧酶和转移酶。这些酶的金属激活作用许多是非特异性的，其他金属离子，尤其是镁（Mg2+），可替代Mn2+起激活作用。只有3种酶是特异性地由锰激活的，这3种酶是转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖转移酶。有研究表明：缺锰时动物生殖功能即可发生障碍，导致睾丸变性、精子减少、曲细精管退行性改变，甚至失去交配能力，也可发生性欲减退、动物性周期紊乱及不育症。锰与性功能关系密切，锰缺乏时可干扰精子的成熟，曲细精管出现退行性改变，引起精子数量减少、精子畸形，使动物不育。不育男子精液中锰含量减少，影响精子活力，导致性功能障碍、性欲减退。这些表明锰涉及的不仅是精子数量减少，而且可能还涉及精子的活动力等，锰含量与精子活动率呈正相关。动物实验表明，以低锰饲料喂养的受孕动物生育力低、产仔少、死亡率高、子代生活能力低下。(www.xing528.com)

5.3.8.3　缺乏与过量

锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。锰缺乏还可能与某些疾病有关。曾有报道，在骨质疏松、糖尿病、动脉粥样硬化、癫癎、创伤愈合不良的病人中存在膳食锰摄入少，血锰、组织锰低的问题。锰营养状况与这些疾病的关系是一个急待研究的课题。

最近也有报道，发现在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中存在锰中毒，病人的脑部检查呈现明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。此外，关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论，但已经有一些研究结果提示值得充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常值；暴力行为的人头发中的锰含量高于正常值。

5.3.8.4　需要量与食物来源

由于缺乏评估锰营养状况的灵敏生化指标和未曾在食用普通膳食的人群中发现缺乏或锰中毒，因而目前难以准确地制订锰需要量和最高安全摄入量。

《中国居民膳食营养素参考摄入量》将我国成年人锰的AI值定为3.5 mg/d，UL值定为10 mg/d。目前还没有足够的研究资料可供参考，以拟订婴儿、儿童、青少年、孕妇和乳母的锰的DRIs。