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现代营养学中氟的急慢性毒性及其分布

时间:2023-08-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:5.3.10.3急、慢性毒性我国地方性氟中毒范围比较大,除上海、海南、台湾等目前尚未见氟中毒外,其他各地都有不同程度的地方性氟中毒报道。

现代营养学中氟的急慢性毒性及其分布

氟是一种非金属化学元素化学性质非常活泼,几乎不能单独存在,自然界中都是以各种化合物的状态存在,在地球上的分布范围相当大,氟以少量且不同浓度存在于所有土壤、水及动、植物中,食物均含有氟。氟是一种具有潜在毒性,但低剂量时对人体可能具有必需功能的微量元素,人体内约有0.007%的氟。氟与疾病和健康关系的研究已有近百年的历史,目前已知与氟化物关系密切的组织为骨与牙釉质。氟已被证实是唯一能降低儿童和成年人龋齿患病率和减轻龋齿发生的元素,但也可以导致氟斑牙和氟骨症的一种营养素。

5.3.10.1 代谢

1.吸收 膳食和饮水中的氟摄入人体后,主要在胃内被吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收,食物中的氟一般吸收75%~90%,其余10%~25%则由粪便排出,吸收一半量所需的时间约为30分钟,因此,血浆浓度通常在30~60分钟内达到峰值。3~4小时内尿中有20%~30%的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收,而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

2.转运与储存 氟一旦被吸收进入血液,分布到全身,并有部分排出体外,从血浆来的氟与钙化的组织形成复合物,并分布于软组织的细胞内外间隙。绝大多数保留在体内的离子氟进入钙化组织(骨骼和发育中的牙齿),氟可取代骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子,形成氟磷灰石,或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有50%沉积在钙化组织中,机体中的氟约99%存在于钙化的组织。虽然氟对骨骼有高度亲和力,但氟与骨骼结合并非不可逆,而是形成一种可逆的螯合代谢池。根据生理需要骨骼中的氟可通过间隙中的离子交换快速地动员,或通过不断进行的骨再建过程而缓慢地动员释放。

3.排泄 肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄入的氟约有50%通过肾脏清除。氟可自由滤过肾小球毛细血管,而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液pH有直接关系,因此,影响尿液pH的因素,如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等,都能够影响氟的清除排泄。

5.3.10.2 生理功能

1.牙齿的重要成分 氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分,氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后,在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层,有防止龋齿的作用。缺氟时,由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护,牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。

2.骨盐的组成部分 人体骨骼的60%为骨盐(主要为羟磷灰石),而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换,形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时,骨质坚硬,而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,可加速骨骼成长,促进生长,并维护骨骼的健康。

老年人缺氟时,钙、磷的利用受到影响,可导致骨质疏松。水中含氟较高(4~9mg/L)的地区居民中,骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症,虽然有效,但易发生不良反应,使血清钙下降,出现甲状旁腺功能亢进和形成形态异常的骨骼。

5.3.10.3 急、慢性毒性

我国地方性氟中毒范围比较大,除上海、海南、台湾等目前尚未见氟中毒外,其他各地都有不同程度的地方性氟中毒报道。地方性氟中毒是因为人们生活在高氟环境中,长期过量摄入氟引起机体慢性中毒的改变,主要影响人体的硬组织,包括牙齿、骨骼,对其他一些软组织也有损伤,临床表现最明显的还是氟斑牙和氟骨症。氟对于牙齿的损伤不仅仅是影响美观,而且会影响到咀嚼和消化功能。氟骨症一般多发于成年人,儿童也偶有发生氟骨症的。氟骨症最早的改变包括骨骼弯曲,如胳膊伸不开等,影响生活和劳动。地方性氟中毒危害很大,不仅给病人带来痛苦,而且影响家庭的生活和社会的发展。(www.xing528.com)

1.急性毒性 据报道,氟(以氟化钠为代表)的LD50为42~210 mg/(kg·bw),国内有关单位进行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性试验发现:小鼠LD50为143.3 mg/(kg·bw),大鼠为126 mg/(kg·bw),豚鼠为115.3mg/(kg·bw)。根据以上资料按毒性分级,氟化钠属于中等毒性。急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥。

2.亚急性毒性 氟对动物与人的毒性最敏感的部位为牙齿,国外大量文献认为,长期摄入含氟化物100 mg/kg饲料的动物,其脑、脑垂体、心、肝、胰、脾、胃、肠、肾上腺乳腺、卵巢、子宫等均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton等报道,动物吃含氟100 mg/kg饲料达7年之久,但动物未能引起肝功能异常。

3.慢性毒性  长期摄入低剂量的氟(1~2mg/L饮水)所引起的不良反应为氟斑牙,而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。

5.3.10.4 需要量与食物来源

由于同类食品在各地的含氟量的不同及食品消费习惯的巨大差别,对儿童及成人氟摄入量准确估算较困难,一般为1~3mg/d。高于此值有氟过量倾向,低于此值则龋齿发生率可能增加。

日本成年人从食物中摄氟量不同,分别为1.34 mg/d(男)和1.12 mg/d(女);美国成年人摄氟量为0.5~1.5 mg/d;英格兰居民平均摄氟量为2.5 mg/d;前苏联成年人为2.1 mg/d。我国氟摄入量的数据:四川地区居民从膳食摄入氟量为0.8~1.6 mg/d,从饮水摄入氟量为2.5 mg/d,共计3.3~4.1 mg/d。河北居民摄氟量为2.0~4.5 mg/d,其中65%来自饮水,35%来自食物。贵州为高氟地区,氟病区居民从食物中摄氟量为6.6~7.6 mg/d,从饮水中摄入0.4 mg/d,从空气中吸入0.5 mg/d,合计7.5~8.5 mg/d;对照区从食物摄入为4.0 mg/d,合计4.9 m/d。

1977年Sehroeder认为人对氟的最低需要量为1 mg/d,平均摄入量为2.4 mg/d,耐受量为20 mg/d,中毒量为40 mg/d。1978年Kruger提出每天氟需要量为0.3~1.0mg。我国的宁夏在1975年曾提出人体从食物摄氟量为1.0~1.5 mg,每天需要量为1.0~1.5 mg,最高不得超过6 mg。

美国国家研究院食物营养委员会(FNB)于1980年及1989年分别制订和修订了安全适宜摄入量(ESADDI),6个月以下婴儿为0.1~0.5 mg/d,成年人为1.5~4.0 mg/d。1989年FNB的制订依据是美国在供水中含氟量1 mg/L,即可保证从水及饮料中摄入氟总量1~2 mg/d,且供水氟化是预防龋齿最简便而有效的方法。如饮水无氟化的人群则可服用2 mg氟化钠片剂,可增加1mg氟以防龋齿。但是,以氟防龋齿的最佳措施是每天膳食中摄入氟1.5 mg或稍多。我国广州市自1965年饮水氟化后,亦引起斑釉牙增加。Jansem(1974年)报道美国Arlington市饮水中氟从0.1mg/L增加至1~1.25 mg/L,与心脏病死亡率增加有关。

我国的氟适宜摄入量(AI):成年人AI为1.5 mg/d,UL为3.0 mg/d。

一般情况下,动物性食品中氟高于植物性食品,海洋动物中氟高于淡水及陆地食品,鱼(鲱鱼28.50 mg/kg)和茶叶(37.5~178.0 mg/kg)氟含量很高。

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