人们对营养素与基因之间相互作用的最初认识，应该始于先天代谢性缺陷。1908年，Archibald EG博士在黑酸尿症的研究中首次使用了“先天性代谢缺陷”（inborn error of metabolism）的名词，并由此提出了基因-酶的概念，即一个基因负责调节一个特异酶的合成。该理论认为，先天性代谢缺陷的发生是由于基因突变或缺失，导致某种酶缺乏、代谢途径某个环节发生障碍、中间代谢产物发生堆积的结果。到目前为止，已发现了300多种先天性代谢缺陷。对先天性代谢缺陷的治疗就是营养素与基因之间相互作用的一个早期例子。例如，典型的苯丙酮尿症（pheny lketonuria，PKU），由于苯丙氨酸羧化酶缺乏，使苯丙氨酸不能代谢为酪氨酸，从而导致苯丙氨酸堆积和酪氨酸减少，因此可在膳食配方中限制苯丙氨酸的含量，增加酪氨酸的含量。尽管在这里营养素没有对基因产生直接作用，但却可以弥补基因的缺陷。
由于在先天性代谢缺陷研究与治疗方面积累了丰富的经验，并获得了突出成就，1975年，美国实验生物学科学家联合会第59届年会在亚特兰大举行了“营养与遗传因素相互作用”专题讨论会，但未提出分子营养学的概念；1985年，Simopoulos AP博士在西雅图举行的“海洋食物与健康”的会议上，首次使用了分子营养学这个名词。20世纪80年代末，分子营养学成为热点研究领域，从20世纪末到21世纪初，随着人类基因组计划完成之后相继提出了环境基因组计划和食物基因组计划。食物基因组计划主要是找出那些能对膳食成分（营养素和非营养素）作出应答的基因及其多态性，和那些与营养素代谢有关的突变基因。基因多态性决定了个体对营养素的敏感性不同，从而决定了个体之间对营养素需要量存在很大差异。随着对特异营养素如何影响基因表达，以及特异基因或基因型如何决定营养素的需要量和营养素的利用等方面研究的不断深入，未来也可能推断出个体的营养素需要类型，从而针对每一种基因型制订相应的营养素推荐摄入量。(www.xing528.com)
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