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能量代谢与衰老:现代营养学探索

时间:2023-08-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:大量研究表明,限制机体能量代谢可延长物种的寿命。以限制进食量的方法来减缓衰老过程和延长寿命在许多动物实验中都得到了证实。衰老标志蛋白-30是一种Ca2+结合蛋白,已知其能阻断由于浆膜Ca2+泵活性增加导致的细胞内Ca2+积聚而引起的细胞死亡,它是衰老的重要标志物。上述结果提示,限制进食量可通过降低细胞内活性氧生成,减轻细胞氧化还原状态改变,有效地阻止SMP-30表达下调,从而延缓衰老。也有报道认为SMP-30下调涉及ERK信号通路。

能量代谢与衰老:现代营养学探索

大量研究表明,限制机体能量代谢可延长物种的寿命。限制能量摄入的生物学效应已成为抗衰老研究的热点之一。

以限制进食量的方法来减缓衰老过程和延长寿命在许多动物实验中都得到了证实。衰老标志蛋白-30(senescence maker protein-30,SMP-30)是一种Ca2+结合蛋白(Ca2+binding protein),已知其能阻断由于浆膜Ca2+泵活性增加导致的细胞内Ca2+积聚而引起的细胞死亡,它是衰老的重要标志物。有人以6、12、18和24月龄Fisher344大鼠为模型,分为任意摄食组(AL)和40%食物限制组(CR)。对大鼠肾和肝SMP-30表达的测定显示,随着年龄增长SMP-30表达下降,而限制进食量可减弱这种下降;SMP-30基因表达下调与活性氧生成增加相关;LPS诱导活性氧生成增加,伴有SMP-30表达下调。对SMP-30基因敲除小鼠的研究表明,缺乏SMP-30基因的小鼠脑组织活性氧生成明显增加;NADPH氧化酶活性明显增强;脑皮质氧化修饰蛋白增加,如双酪氨酸形成和羰基化作用;脑组织Mac-1蛋白和髓过氧化物酶(MPO)活性增加。上述结果提示,限制进食量可通过降低细胞内活性氧生成,减轻细胞氧化还原状态改变,有效地阻止SMP-30表达下调,从而延缓衰老。也有报道认为SMP-30下调涉及ERK信号通路。(www.xing528.com)

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