二氧化硫与心脑血管疾病死亡率的关系

近年来，我国大量空气污染流行病学研究表明，SO2短期暴露与心血管疾病死亡风险增加有关，且老年人群更为明显。最近的一项研究对我国2002年之后发表的33个时间序列和病例交叉设计研究所进行的Meta分析表明，SO2每上升10 μg/m3，心血管疾病死亡风险增加0.85%（95%CI：0.70，1.00）。

如前所述，在有研究组对SO2短期暴露与每日死亡率之间联系的研究中，对我国17个城市的联合分析结果表明，当SO2两天的平均浓度增量为10 μg/m3时，心血管疾病死亡率增加0.83%（95%PI，0.47到1.19），在老年人群（65岁以上）中，SO2与此影响的相关性更为明显。在欧洲和加拿大进行的多城市流行病学分析也表明，SO2短期暴露与心血管疾病死亡危险性增加之间有联系。

香港一项关于燃油干预效应的研究发现，发电厂和道路交通使用燃油限制以后，立即引起空气SO2水平的显著下降，随之而来的是当地平均年心血管疾病死亡率下降2.0%，这从另一个方面说明SO2污染对心血管疾病死亡率有影响。

多数研究者认为，SO2对心血管疾病影响的大小除与SO2污染浓度有关外，还与不同城市或地区的地理条件、生态环境、气候差异、人体健康状况、经济情况等因素有关。为了全面、准确地理解SO2对健康的影响，了解不同城市或地区SO2对心血管健康影响的差异和特点是必要的。为此，将一些城市的典型研究结果介绍如下。

对沈阳市1996—2000年间空气SO2污染与心血管疾病死亡率关系的研究结果显示，SO2浓度每增加50 μg/m3，人群心血管疾病死亡率增加5.33%，且性别差异较小。但是65岁及以上的人群心血管疾病死亡率增加8.14%，即比总人群多2.81%，提示老年心血管疾病对SO2更为敏感，应注意对老年人的保健工作。另一项研究，采用多因素回归模型，对沈阳市1986—1988、1992年4年中17 716例死亡病例进行调查，对每天死亡率与死前3d大气污染均值作相关回归分析。环境监测数据表明，城市SO2的年平均水平为133 μg/m3，即使轻污染区也大大超过WHO及国家居民区大气污染标准。研究结果表明，经与死前3d平均污染水平作相关分析，SO2每增加100 μg/m3，总死亡率、慢性阻塞性病（COPD）死亡率和心脑血管疾病死亡率各增加2%，7%，2%。(www.xing528.com)

对北京市1998年到2000年间大气SO2与城区居民心脑血管疾病死亡率关系进行的时间序列分析表明，SO2浓度每增加100 μg/m3，心脑血管疾病和冠心病死亡率分别增加1.74%和6.77%。另一项对北京市的研究表明，大气SO2浓度每升高10 μg/m3，心脑血管疾病死亡危险性增加0.40%（0.10%～0.80%）。

在西安市，采用泊松分布广义线性模型（GLM）对2004—2008年期间SO2污染与城市居民心脑血管疾病死亡率进行评价。结果表明，大气SO2与居民全死因和心脑血管系统疾病超额死亡的暴露剂量风险曲线显示，全死因和心脑血管系统疾病超额死亡风险随着SO2浓度上升而增加。

有些学者采用病例交叉研究方法，对上海市2000—2001年SO2急性暴露与居民心血管疾病每日死亡进行研究。结果发现，死亡发生前48 h平均SO2浓度与死亡的关系最为密切（OR值最大），无论是总死亡，还是心血管疾病死亡，均与SO2暴露水平显著相关。大气SO2 48 h平均浓度每增加10 μg/m3，居民总死亡和心血管疾病死亡发生的OR值分别为1.016（95%CI：1.011～1.021）和1.017（95%CI：1.009～1.026）。另一项研究对上海市2001—2004年间空气SO2浓度与居民心血管系统疾病每日死亡的关系进行了时间序列分析。单污染物模型分析表明，SO2浓度每增加10 μg/m3，居民总死亡和心血管疾病死亡数分别增加1.25%（95%CI：0.85%～1.65%）和1.45%（95%CI：0.86%～2.04%）。心血管系统疾病死亡对大气污染的敏感性较总死亡为高。多污染物模型分析表明，大气SO2浓度对死亡的作用在调整了其他污染物后，其效应有所降低，但仍然具有统计学意义。

也有文献报告，重庆大气环境SO2日均值与暴露人群心血管和呼吸系统疾病死亡的危险度密切相关。