【摘要】：表明孕期和哺乳期暴露BPA还可引起母鼠胰岛素抵抗。（二）遗传毒性和氧化损伤作用1.遗传毒性研究人员以仓鼠卵巢细胞为体外实验系统，发现BPA可引起CHO细胞DNA的单链损伤，导致CHO细胞微核形成和染色体畸变发生，说明BPA可能具遗传毒性作用；但Ames试验结果为阴性，提示双酚A可能不会导致基因突变。表明BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡，诱导组织氧化损伤。
（一）对糖代谢和脂代谢的影响
对产前2周母鼠给予BPA，发现与对照组比较，各剂量BPA染毒组子代雌鼠哺乳期及断乳期体重均显著增高，空腹血糖和胰岛素水平也显著增高，表明围产期双酚A暴露可诱导成年期子代雌鼠肥胖，引起胰岛素抵抗，且血清脂联素水平的降低可能与胰岛素抵抗的发生有关。另一研究发现：随着BPA染毒浓度的升高，母鼠空腹时血糖及血清胰岛素瘦素水平和胰岛素抵抗指数也呈上升趋势。表明孕期和哺乳期暴露BPA还可引起母鼠胰岛素抵抗。
对雄性C57BL/6J小鼠BPA染毒90 d，发现与正常对照组和溶剂对照组相比，低剂量BPA组小鼠糖耐量存在明显异常，各血脂指标均出现异常，肝脏出现明显的脂质沉积；而高剂量BPA组上述指标无明显变化，可推论长期低剂量BPA接触会引起机体糖、脂代谢紊乱。
（二）遗传毒性和氧化损伤作用(www.xing528.com)
1.遗传毒性 研究人员以仓鼠卵巢细胞（CHO）为体外实验系统，发现BPA可引起CHO细胞DNA的单链损伤，导致CHO细胞微核形成和染色体畸变发生（畸变类型以断裂、无着丝粒断片和裂隙为主），说明BPA可能具遗传毒性作用；但Ames试验结果为阴性，提示双酚A可能不会导致基因突变。
2.氧化损伤 为20 mg/kg、40 mg/kg和80 mg/kg的BPA对雄性昆明小鼠处理1周，发现各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高，而GSH含量下降，均显示出剂量-效应关系。表明BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡，诱导组织氧化损伤。
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