目前对帕金森病的病因尚未明确。许多学者认为可能与遗传、环境、炎症及老化因素有关。有多种机制参与发病过程，包括氧化应激、神经病毒的易患性、兴奋性氨基酸毒性作用、免疫因素及细胞凋亡等，其结果是左旋多巴的分泌缺失，反过来又加重了上述机制的恶化。
针对上面的认识，在防治帕金森病方面，应采取针锋相对，个体化处理方式。
药物治疗 尽管说药物只能控制症状、缓解痛苦，但临床上还是以多巴胺类药物为经典治疗法而经久不衰。最常用的是左旋多巴，虽然它有不足，但依据“缺什么补什么，缺多少补多少”的原则，多巴胺类药确实也为广大帕金森病友缓减了病情进程，提高了生存质量。近年来，多巴胺激动剂正方兴未艾，被越来越多地使用。不过，在长期服药期间，一定要严密观察，及时调整，个体化应用。不能“一次性”到位。
手术治疗 20世纪中叶陆续开展的立体定向苍白球、丘脑、黑质等的核团毁损术，通过历史检验，认为利少弊多而先后退出舞台。另一手术切开术也被淘汰成了往事回忆。近年的手术后起之秀要数脑深部电刺激术（DBS），又称脑起搏器治疗。术者在特定的脑深处核团内，微创定向植入电极，以高频电刺激抑制因多巴胺减少而过度兴奋的神经元冲动，从而减缓症状。此术也存在一定的并发症和局限性，故使用并不普遍。(www.xing528.com)
基因治疗 是通过分子和基因水平，来提高脑内多巴胺的浓度。理论中的启动是通过基因置换、基因修补和基因封闭，来使多巴胺的分泌重新平衡。但实际上离临床应用还很远。就是胚胎干细胞的移植，也还仅是一缕曙光。
以上罗列的方法，主要是针对缓解其运动症状的措施。事实上，与运动症状常常伴行的非运动症状，也是对病人的侵扰力量，不得不早防和早治。大多数的非运动症状的治疗，还是以药物为主，辅以必要的康复治疗甚至外科治疗。个体化处理，依然是非运动症状的治疗原则。
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