【摘要】：7%～40%的SLE患者有口腔和鼻腔黏膜受累，病情活动或恶化时黏膜损害尤为突出。溃疡与SLE病情活动有关，但与血清学指标异常无关。SLE的黏膜病变必须与疱疹性口炎、甲氨蝶呤所致的溃疡、口腔念珠菌病、扁平苔癣和黏膜白斑病相鉴别。黏膜损害的病理改变包括角化细胞空泡形成、固有层水肿、血管壁PAS阳性物质增厚及炎症细胞浸润。图3-34黏膜损害（一）图片提供者：吴维SLE患者，图3-35为硬腭正中溃疡。
7%～40%的SLE患者有口腔（图3-34）和鼻腔黏膜受累，病情活动或恶化时黏膜损害尤为突出。开始时，在颊黏膜、上腭或牙龈出现出血点，继而发展为无痛性浅溃疡，底部不光滑，呈浅灰色，周围伴有红晕。当溃疡加深时疼痛显著，患者可感到吞咽困难，甚至有些SLE患者最初的主诉就是反复发作的咽喉疼痛。
硬腭特别是中线部位可以反复出现红斑、出血点和急性溃疡（图3-35），尤其是疾病加重时。牙龈处的上皮容易受到破坏，牙龈红肿或红斑存在一段时间后，红斑上可出现许多白线，随后形成广泛的深裂隙或溃疡。当上腭和牙龈发生病变时，颊黏膜也经常受累。嘴唇亦可受累，表现为裂隙、出血和水肿。硬腭中央后部最常受累。溃疡与SLE病情活动有关，但与血清学指标异常无关。
鼻中隔浅溃疡并不少见，有时无症状，若患者出现咯血，要仔细检查鼻黏膜，以明确出血部位。溃疡持续存在并融合可导致鼻中隔穿孔。
肛周黏膜也可受损。阴道黏膜可同时出现与口腔黏膜类似的溃疡，导致性交痛。此时应与贝赫切特综合征（白塞病）仔细鉴别。
SLE的黏膜病变必须与疱疹性口炎、甲氨蝶呤所致的溃疡、口腔念珠菌病、扁平苔癣和黏膜白斑病相鉴别。黏膜损害的病理改变包括角化细胞空泡形成、固有层水肿、血管壁PAS阳性物质增厚及炎症细胞浸润。免疫组化显示，DR抗原的表达与病变处活化的Th细胞及巨噬细胞有关，β2微球蛋白表达增加。以上表现是SLE典型的病理改变，但非特异性改变。
【病例3-33】SLE患者，图3-34为口腔黏膜溃疡。(https://www.xing528.com)
图3-34 黏膜损害（一）
【病例3-34】SLE患者，图3-35为硬腭正中溃疡。
图3-35黏膜损害（二）
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