SLE对妊娠的影响主要表现为异常妊娠，包括自然流产、死产、早产、胎儿宫内发育迟缓等。近年来，统计结果显示，SLE妊娠自然流产率约为15%，死产率为3%～4%，均较之前有所下降。异常妊娠可发生在妊娠各时期，其发生可能与活动性狼疮性肾炎、高血压、抗磷脂抗体及其他自身抗体等有关。
活动性狼疮性肾炎患者异常妊娠率约为50%，自然流产率为30%～40%，死产率可达10%，超过30%的孕妇出现早产，20%～30%可发生胎儿宫内发育迟缓，上述妊娠异常率高于一般SLE孕妇。血肌酐＞140 µmol/L和SLE高血压孕妇的胎儿病死率超过50%，而肾病综合征不伴肾功能损害和高血压的SLE患者的胎儿预后相对较好。异常妊娠与肾脏病变继发的高血压引起子宫、胎盘异常及机体代谢产物蓄积产生的直接损害有关。
SLE患者抗磷脂抗体与异常妊娠显著相关。反复流产、血栓形成、血小板减少是抗磷脂综合征的主要临床表现。血清抗磷脂抗体阳性的SLE患者妊娠后40%～50%发生流产和胎死宫内，而抗磷脂抗体阴性的SLE患者发生率仅为10%。抗磷脂抗体中抗心磷脂抗体与异常妊娠密切相关。发生自然流产和早产的孕妇胎盘体积和质量均小于相似孕周的正常孕妇，组织病理学检查可见胎盘滋养血管内微血栓形成或无血栓的小血管病变，从而引起胎盘组织缺血、梗死；免疫荧光检查显示IgG、IgA、C3等成分在血管壁和胎盘间质沉积。引起上述病变的确切机制尚不清楚，可能有以下几种机制：抗磷脂抗体损伤血管内皮功能导致前列环素（prostacyclin，PGI2）合成和释放减少；激活血小板释放血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）造成PGI2/TXA2比例失衡诱发血栓形成；抗磷脂抗体抑制抗凝血酶Ⅲ活性、从而抑制抗凝血酶Ⅲ与体内天然抗凝物质β2-GP1和胎盘抗凝蛋白结合最终导致血栓。
抗淋巴细胞抗体也与SLE异常妊娠有关，可与胎盘滋养层细胞和蜕膜细胞发生交叉反应，引起胎盘滋养细胞组织和蜕膜的血管病变。
SLE患者妊娠先兆子痫发生率为3%～30%，而普通孕妇先兆子痫发生率仅为1.5%～10%。伴有肾脏病变时先兆子痫发生率更高。临床上难以区分先兆子痫和SLE肾脏病变恶化，因两者均可表现为水肿、高血压、蛋白尿、血小板计数减少及肾功能损害，但先兆子痫无SLE的其他症状、抗dsDNA抗体阴性、糖皮质激素治疗无效，可供鉴别诊断。
SLE孕妇所生的新生儿可能出现新生儿狼疮综合征，临床表现为先天性心脏传导阻滞、一过性皮肤表现（图3-200、3-201），血小板、白细胞计数减少，贫血、肝功能损害及黄疸等。其发病和母亲体内抗SSA抗体、抗SSB抗体及抗U1RNP抗体阳性有关。
【病例3-194】双胞胎SLE新生儿，男，同卵双生。图3-200为双胞胎面部及下肢皮疹。
双胞胎出生后3天低热伴逐渐加重皮疹入住新生儿病房。患儿母亲SLE病史6年，病情控制稳定遵医嘱妊娠，妊娠期间小剂量泼尼松联合羟氯喹，足月剖宫产。患儿的血检结果抗核抗体阳性，抗SSA抗体（相对分子质量60 000）阳性，与母亲血检结果一致。未经任何免疫抑制剂（包括糖皮质激素）治疗，患儿皮疹及低热症状自行逐渐缓解后出院。入院时孪生兄弟有狼疮皮疹症状，其中皮疹较重者为弟，皮疹较轻者为兄，兄弟二人的年龄差距10秒。3个月后门诊随访，患儿皮疹完全消退，无任何临床症状和体征。
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图3-200 SLE双胞胎新生儿面部及下肢皮疹
图片提供者：帅宗文（安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科）
【病例3-195】SLE、脑白质营养不良、肝功能异常新生儿患者，图3-201为患儿第26天和第31天面部皮疹。
图3-201 SLE新生儿面部皮疹
图片提供者：徐卫东（江西省中医药大学附属医院风湿免疫科）
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