多器官功能障碍综合征-《急诊急救与护理》

第六章　多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性疾病过程中，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍的临床综合征。本综合征在概念上强调:①原发致病因素是急性的，不包含慢性疾病器官退化失代偿期;②表现为多发的、序贯的器官功能不全;③机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。

第一节　病因与发病机制

一、病因

(一)组织损伤

严重创伤、大手术、大面积深部烧伤等。

(二)严重感染

严重感染为主要病因，一般以脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。

(三)休克

创伤出血性休克和感染性休克等。可导致组织器官灌注不良，缺血缺氧等均可引起MODS。

(四)心脏、呼吸骤停

心脏呼吸骤停本身可造成各脏器缺血、缺氧，功能受损，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，亦可诱发MODS。

(五)医源性因素

大量输血和输液、某些药物或诊治措施不当、机械通气使用不当等均可诱发MODS。

二、诱发因素

MODS的发生主要取决于致病原因，但诱发因素也至关重要。主要有:年龄≥55岁，复苏不完全或延迟复苏，感染病灶持续存在或双重感染，重要脏器功能异常(如肾衰)，嗜酒，严重创伤或重大手术。消耗体质如:恶性肿瘤，营养不良;治疗不当，如使用抑制胃酸药物，糖皮质应用量大或时间长，反复大量输血;代谢紊乱，如高血钠，高渗血症，高乳酸血症，糖尿病等。

三、发病机制

有关MODS发病机制探索较多，病因不同，发病机制可略有差异，但往往多种机制共同存在并相互作用，促使MODS的发生。

(一)“缺血-再灌注”损伤假说

当心脏骤停、休克发生时器官缺血缺氧，组织中ATP分解，含量减少，同时ADP，AMP含量升高，并分解生成次黄嘌呤。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。另一方面，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，吸引、激活中性粒细胞。当血流动力学改善，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发，产生大量氧自由基，继而造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现为细胞膜流体性丧失，促酶功能损害继而细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，使细胞进一步损伤。

(二)炎症失控假说

机体受到创伤和感染刺激时产生炎症反应，全身炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。全身感染的情况下，单核细胞受细菌毒素的攻击可释放促炎性介质肿瘤坏死因子(TNF-α)，加上其他的介质如白介素-1(IL-1)，许多细胞因子、补体片段，一氧化氮及某些花生四烯酸衍生物等能激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复。在释放促炎性介质后，机体很快也释放各种抗炎性介质如转化生长因子β(TGF-β)、白介素(IL-4，IL-10，IL-11，IL-13)及集落刺激因子(CSF)等，以便下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎症介质和抗炎介质之间的平衡可使内环境保持稳定。但当促炎性介质的过度释放，出现全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)可造成广泛的组织破坏，最终导致MODS的发生。

(三)胃肠道假说

正常情况下，肠黏膜上皮可以防止肠腔内所含的细菌和内毒素进入全身循环，但在某些情况如肠缺血、缺氧和再灌注损伤以及肠营养障碍时，肠内细菌和内毒素可从肠内逸出，进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结，继而进入门静脉系统，肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。

(四)两次打击或“双相预激”假说

把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损害较轻，但炎症细胞被激活，处于“激发状态”。此时，如果病情渐趋平稳，则炎症反应逐渐消退，损伤组织得以修复。如果病情继续发展或再次出现致伤因素，就构成第二次打击，使处于“激发状态”的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)，导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。而从首次打击到再次打击导致器官功能障碍时间上常有几天至数周的间隔，表现出所谓“双相迟发”的临床特征。

(五)基因诱导假说

缺血-再灌注和SIRS能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应等促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。细胞凋亡相关基因表达增高，启动细胞凋亡使细胞肿胀、破裂、内容物溢出并造成相邻组织炎症反应，也参与了MODS的发生。

第二节　临床诊断与评估

一、各脏器、系统功能障碍的判断

(一)肺

肺是多器官功能衰竭时最先累及的器官之一。在MODS过程中，最常见的是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，即急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。急性呼吸窘迫综合征的临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。常见原因分为直接原因和间接原因。①直接原因可引起肺损伤(ALI):包括误吸综合征、溺水(淡水、海水)、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气等。②间接原因包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量;输库存血、脂肪栓塞及体外循环等。

导致ARDS的机制尚不明确，一般认为早期阶段的肺损伤是全身炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

ARDS的临床表现主要为:除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点为呼吸深而快、用力。伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用其他原发心肺疾病解释。早期可未见异常体征，或仅可闻及双肺少量细湿啰音;后期多可闻及双肺水泡音，可有管状呼吸音。

ARDS的诊断标准为:严重低氧血症、呼吸窘迫(＞35次/min或＜5次/min)。需要吸氧(FiO2＞50%)并使用人工呼吸机辅助呼吸2天以上，PaCO2＞50 mmHg，吸入纯氧A-aDO2≥350 mmHg，则表明有严重的通气/血流比例失调。

(二)肾

肾脏是另一个容易受累的器官。由多种原因使双肾功能在短时间内(几小时至几日)急剧下降，出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质紊乱和酸碱平衡失调及全身并发症，称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是一种严重的临床综合病征。引起ARF的病因可分为:肾前性，肾性和肾后性三类。休克、创伤等致伤因素引起血流在体内重新分布，肾血液灌流量减少，先损害肾皮质造成肾小球缺血，继而累及髓质造成肾小管缺血;循环中的一些有毒物质(如肌红蛋白、内毒素等)可损伤已缺血的肾小管，造成急性肾小管坏死。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，血中尿素氮、血肌酐呈进行性升高，提示存在肾衰竭。临床检验可见血浆肌酐持续高于177μmol/L(20 mg/dL)，尿素氮大于18 mmol/L(500 mg/ mL)。此外，还存在水电解质紊乱如:血钾浓度常升高，可大于5.5 mmol/L，少数可正常或偏低;血钠可正常或偏低;血磷升高，血钙降低。血pH值常低于7.35，血浆HCO3-浓度多低于20 mmol/L，甚至低于13.5 mmol/L。

(三)应激性溃疡

应激性溃疡的发病主要与胃肠黏膜缺血和胃酸存在有关。机体受到严重打击时，儿茶酚胺增多，可能引起内脏血管收缩、血流减少，导致胃肠黏膜缺血，黏膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加;缺血能使胃黏膜分泌碳酸氢盐减少，中和胃酸的能力减弱，使H+容易反向弥散且不容易被清除，从而造成细胞损伤。这种变化胃底部比胃窦部更明显，故应激性溃疡更多发生在胃底和胃体。本病无明显胃肠道症状，重症病人可出现呕血或排柏油样大便，反复、大量出血可导致休克、贫血。如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。

(四)肝

急性肝功能衰竭在MODS中出现较早。创伤、休克和全身感染都可引起肝血流量减少，直接影响肝脏细胞的能量代谢;加之各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移，进入血液循环，当细菌或毒素到达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或通过肝枯否细胞合成并释放TNF-α、IL-1等多种活性介质造成对肝细胞的损害，导致肝细胞在短期内大量死亡，肝功能严重受损。临床表现为出现黄疸或肝功不全，血清总胆红素＞34.2μmol/L (2 mg/100 mL)，血清丙氨酸氨基酰转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2倍以上，有或无肝性脑病。

(五)心

心功能障碍在MODS中的发生率较其他器官、系统为最低。当各种原因引起的短时间内心排血量急剧减少，甚至丧失排血功能时，可出现晕厥、休克、急性肺水肿和心搏骤停。急性心功能不全或衰竭的临床表现因心排血量减少的速度、程度和维持时间以及代偿功能的差异而不同。临床上常表现为心脏功能减低以及组织灌注减少所致的一系列表现。表现为突然发生低血压，心指数＜2 L/min·m2，对正性肌力药物不起反应。左心舒张末压上升，肺小动脉楔压＞10 mmHg;血pH值＜7.24伴PaCO2＜49 mmHg等。

(六)凝血功能

机体在受到创伤、大手术等时，常激活凝血系统，使血小板和凝血因子因消耗而大量减少。在严重感染时，内毒素及严重感染时产生的细胞因子使机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)的发生、发展。临床表现为:血小板＜50×109/L;凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上;纤维蛋白原＜200 mg/dL;血中出现纤维蛋白降解产物(FDP)等。

(七)脑

在创伤、休克以及感染等情况下，组织因缺血缺氧、电解质紊乱和酸碱平衡失调等均可导致脑功能严重受损。其他器官、系统受累时，如心脏、肝脏功能受损时可导致心源性脑缺血发作，肝性脑病等。

(八)代谢功能

应激状态下机体处于高代谢状态，持续性高代谢，耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上，而且是通过大量分解蛋白，主要是肌蛋白获得能量，大量支链氨基酸被消耗，胰岛素抵抗与三羧酸循环障碍导致糖利用障碍。此外，组织缺氧严重，氧供与氧需不匹配，机体所需的氧耗量与实测氧耗量存在差距，即存在氧债。

二、MODS的诊断

目前尚无明确的MODS诊断标准。临床上常综合分析病人的病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果等做出判断。完整的MODS诊断依据应包括以下三方面:发病因素、SIRS、多器官功能障碍，即:①存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等可能诱发MODS的病史或病象;②存在有SIRS的表现和相应的临床症状;③存在两个或两个以上系统或器官功能障碍。发病因素可通过详细的病史采集和体检获得，准确的实验室检查和其他辅助检查如动脉血气分析、尿比重和血尿素氮、血肌酐;以及心电图、影像学和介入性监测等检查方法，有助于早期诊断器官功能障碍。

目前，MODS的初步诊断可采用如下标准，见表6-1。

表6-1　初步诊断标准

续表6-1　

随着人们对MODS的认识的深入，更加强调其临床过程的动态变化。采用器官功能评分标准进行动态诊断，根据病人所处的病情发展阶段采取不同的治疗措施可以提高病人的治疗效果。目前常用的评分标准为我国1995年庐山全国危重病学术会议通过的MODS诊断评分标准。

三、MODS的预后

MODS的预后受多方面因素的影响，主要与病人的年龄、原发病的控制情况、功能障碍的脏器种类及数目、衰竭的时间等有密切的关系。一般来说，病人年龄越大，死亡率越高，若年龄大于65岁，不仅生理紊乱后易致MODS，且死亡率增高约20%;功能障碍的脏器数目越多，则病人死亡率越高，据统计一个器官功能障碍死亡率30%～40%;两个器官60%;三个器官＞90%，四个或四个以上脏器功能障碍的平均死亡率接近100%。从功能障碍的脏器来看，有肾衰竭者多死亡，无肾衰竭者即使有三个器官衰竭往往可存活。

第三节　监护与防治

一、监护

MODS的死亡率高达70%左右，加强各系统器官功能障碍的临床监测可做到早期发现，早期干预，减少脏器受累数目，最大限度的改善病人预后，降低死亡率。因此，对于确诊或高度怀疑MODS的病人，均应及时入住ICU病房，并进行密切监护。监护内容主要包括:心电血压、血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能、免疫功能等监测。此外，由于MODS发生过程中存在氧耗量的病理性氧供依赖性，即在氧供未满足氧需以前，氧耗量随氧供增加而增高的现象。因此，还需进行氧供需平衡监测等。

二、防治

对MODS的防治应从以下几方面着手解决:早期复苏、防止再灌注损伤;控制感染，减少炎症反应防止二次打击，进行各器官功能支持和代谢支持等。

(一)早期复苏，防止再灌注损伤

尽早、充分、有效的实施休克复苏是预防MODS的关键。既要纠正显性失代偿性休克(overt decompensated shock)，也要纠正隐性代偿性休克(covert compensated shock)，后者对于维护胃肠黏膜屏障功能具有特别的重要性。隐性代偿性休克是指不具备低血压、脉速、高乳酸血症、血流动力学异常等典型休克表现，但确定存在内脏器官缺血和缺氧的一种状态。目前指导隐性代偿性休克复苏的唯一监测方法，是使用黏膜张力计(tonometer)间接测量黏膜内的PCO2，并据此计算出pH值，复苏结果应使pH值＞7.32。山莨菪碱能使严重烧伤时胃肠道减少的血流恢复，表现为pH值迅速升高。早期给胃肠道营养可迅速恢复肠道血液供应。

1.纠正休克　MODS过程中的休克大致可分为:低血容量性休克、感染性休克和过敏性休克等。有时多种病因同时存在。因此要针对不同类型的休克选择恰当的治疗方法。除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。一般的治疗原则大致为首先扩张血容量，可补充胶体液和晶体液，在扩容的基础上适当使用血管活性药物以维持收缩压，包括多巴胺、多巴酚丁胺等;同时监测CVP和PAWP等指标来评估液体量。对于心源性休克要限制液体量，并使用强心药和扩血管药，以防心衰加重。对于感染性休克，则应在补充血容量的情况下，适当使用扩血管药物，以改善内脏器官血液供应。

2.防治再灌注损伤　主要是应用抗氧化剂和自由基清除剂。为了避免缺血时间过长和持续的低灌注和减轻氧自由基损害，可以在复苏中使用维生素C、维生素E和谷胱甘肽等氧自由基清除剂。目前临床上成熟的抗氧化治疗方案尚未建立，但相信在液体复苏同时给予大剂量的维生素C和维生素E是必要和安全的，适量的甘露醇也是有益的。

(二)控制感染

处理原发病如创伤等，清除坏死组织、减少感染机会。进行胃肠道处理和保护，防止细菌的移位;加强医疗措施的管理，尽量减少不必要的侵入性诊疗技术，要求操作无菌，减少医源性因素。

1.处理原发病　及时有效的处理原发病是预防感染的最关键的措施。对于各种创伤、外科疾病，适当的外科处理至关重要，包括伤口的清创、坏死组织的清除、脓腔、急性重症胆管炎、弥漫性腹膜炎等的外科引流、空腔脏器破裂的修补、切除或转流等。手术应及时、简单、快捷，以减少感染机会，迅速起效。

2.加强肠道保护　肠道是人体最大的细菌库，保持胃肠道黏膜结构和功能完整可有效地阻断感染源，防止细菌移位，减少内毒素的吸收。

(1)防治应激性溃疡　适当使用制酸剂或H2受体阻滞剂，使pH值控制在4～5之间为宜，以避免细菌过度生长。硫糖铝是黏膜保护剂，不抑制胃酸分泌，故不会改变胃内酸度，是比较好的防治应激性溃疡的药物。

(2)尽可能早地经胃肠道进食　肠腔内有食物存在是肠黏膜生长最重要的刺激，肠内无食物时黏膜萎缩，肠屏障功能障碍，易发生细菌移位。

(3)选择性消化道去污染(selective decontamination of digestive tract，SDD)旨在通过抑制肠道中的革兰阴性需氧致病菌和真菌，达到预防肠源性感染的目的。研究表明，引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。SDD可明显抑制口腔、上消化道和直肠内的革兰阴性菌和真菌生长，明显降低呼吸道感染和全身性感染发生，很少发生耐药和菌群紊乱，但SDD对死亡率无影响。方法是口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素，如多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B，但不包括抗厌氧菌制剂。

3.加强医疗措施的管理，减少医源性感染

(1)尽量减少侵入性诊疗操作　各种侵入性诊疗操作均可增加感染的机会，因此对于危重病人的治疗，应尽量减少侵入性操作。如需进行有创性诊疗操作，应严格无菌操作。加强术后护理，维持各种导管的通畅，加强对静脉导管的护理，防止感染发生。

(2)加强医疗环境的管理　减少院内感染的发生。要保持对危重病人所处的病房卫生状况，进行定期消毒，监测空气细菌菌落数，防止交叉感染;医护人员应保持正确的操作方法，检查病人要注意勤洗手，加强手部的卫生管理，防止因接触传播引起交叉感染;彻底清洗、消毒已污染的各种医疗设备和用品，如麻醉机、呼吸机、湿化器、超声雾化器等，以防院内感染的发生。

4.合理使用抗生素　对MODS病人使用抗生素是控制感染，阻断炎症反应的主要方法之一。抗生素使用不合理，可能导致感染控制不及时，病人病情发展快，死亡率高;使用过度易出现菌群失调，增加治疗难度。要做到合理使用抗生素，应注意以下几点:

(1)除非必要，在无感染的情况下，尽量避免预防性使用抗生素。(www.xing528.com)

(2)如危重病人出现发热、血白细胞升高等可疑感染的迹象，应立即使用抗生素，并应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可疑感染源取样，以确定感染源和致病病原体。

(3)抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。

(4)早期经验性抗感染治疗应根据可能的病灶部位、可能的病原菌及社区或医院微生物流行病学资料，采用覆盖一切可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素，而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。

(5)应用抗生素72 h后，应根据微生物培养结果和临床反应评估疗效，选择目标性的窄谱抗生素治疗以阻止细菌耐药，降低药物毒性。

(6)抗生素疗程一般7～10 d，若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素。

(三)循环支持

循环支持治疗的目的应为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分(动脉血氧饱和度＞90%)和增加心输出量(CO)。为达到此目的，首先应通过体液治疗以提高有效循环血容量;应用正性肌力药物来增加CO和心脏指数(CI);为维持组织灌注所需要的灌注压，应适当使用血管活性药物以维持收缩压在100 mmHg以上;加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复，但在晚期应限制入水量并适当用利尿剂，以降低毛细血管内静水压，或许对减少血管外肺水肿和减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，最好放置漂浮导管，监测全部血流动力学参数以指导治疗。

1.维持有效血容量　循环血量绝对或相对不足的临床症状可表现:晕厥、休克或心搏骤停等，查体为血压下降或测不到，心率加快，尿量减少等。常见于严重创伤、大面积烧伤、失血和脓毒血症等。治疗主要为:①补充血容量，补液应胶体液和晶体液。②改善血管通透性，减少组织液渗出。

2.纠正心功能不全　急性心功能不全中急性右心衰相对较少，主要为大块肺栓塞导致的急性肺源性心脏病。临床上以急性左心衰常见，是严重的急危重症，需积极救治。治疗措施包括:

(1)病人体位　取坐位或半卧位，双腿下垂，以减少静脉回流。

(2)吸氧　立即给予高流量吸氧，流量为4～6 L/min，一般用鼻导管吸氧，病情严重者可采用面罩吸氧或加压给氧。

(3)吗啡　吗啡静脉注射可使病人镇静，减少躁动所致氧耗增加，同时可扩张小血管减轻心脏负荷。但对老年病人应注意适当减少用量或改为皮下注射或肌内注射，避免抑制呼吸中枢，加重病情。

(4)利尿剂　主要通过减轻心脏前负荷，减轻肺淤血来缓解症状。常用呋塞米20～40 mg静脉注射，必要时4 h后可重复。

(5)血管扩张剂　主要作用于血管平滑肌，降低心脏前后负荷。常用药物有:①硝普钠:动静脉扩张剂，静脉注射后2～5 min起效。静脉滴注用初始剂量为12.5～25μg/min，依据血压调整用量，一般剂量为50～150μg/min。②硝酸甘油:主要扩张小静脉，减少回心量，降低前负荷。静脉滴注用初始剂量为10μg/min，依据血压每5～10 min调整一次，剂量为5～10μg。③酚妥拉明:为α受体阻断剂，主要扩张小动脉。静脉用药初始剂量为0.1mg/min，每5～10min调整一次，最大剂量可达1.5～2.00mg/min。使用血管扩张剂应根据血压进行调整用量，维持血压为100 mmHg左右，对原有高血压病人血压降低幅度以不超过80 mmHg为宜。

(6)洋地黄类药物　正性肌力药，加强心肌收缩力的首选药。一般应用速效制剂，毛花苷丙。首剂可给0.4～0.8 mg，2 h后可酌情再用0.2～0.40 mg。

3.机械辅助治疗

(1)主动脉内球囊反搏泵(IABP)主要用于急性心肌梗死或严重心功能不全时，可保证主动脉弓以上器官的血供，主要保证冠状动脉和脑的血液供应。

(2)心脏起搏器　用于窦性心动过缓、高度或完全性房室传导阻滞等情况下，可起到挽救生命的决定性作用。

(四)呼吸支持

主要的方法是氧疗和呼吸机机械通气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。机械通气的目的是维持良好的气体交换和充分的组织氧合，纠正低氧血症，为原发病的治疗赢得时间。

1.保持呼吸道通畅　是治疗急性呼吸衰竭的基础措施。常用的方法有:采用各种方法减少呼吸道的异常分泌物渗出，及时清除呼吸道分泌物。包括使用超声雾化器吸入法，解除支气管痉挛等。如效果不佳，则应考虑采用人工气道进行通气。常用气管插管和气管切开术等法。但选择需慎重，并应做好术后护理工作，避免造成下呼吸道医源性感染。

2.进行呼吸末正压通气(PEEP)在ALI/ARDS时常出现严重的低氧血症，主要原因包括小气道早期关闭、肺不张、肺内分流增加等导致肺的氧合功能障碍，不能用通常的吸氧疗法改善。治疗目的应恢复肺容量，增加肺功能残气量(FRC)。呼气末正压可使肺容量增加，防止肺不张;可能使萎肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流量，改善氧合功能，使PaO2升高。当吸入氧浓度(FiO2)高于0.6仍不能维持PaO2高于8.0 kPa时应该选择PEEP治疗。

初期，可用戴面罩的持续气道正压通气。保持其呼气相压5～10 cmH2 O(0.5～1.0 kPa)，使肺泡复张，增加换气面积，并增加FiO2。在ARDS进展期，一般使用呼吸机通过人工气道进行通气，并采用PEEP。最佳PEEP根据值临床监测结果来确定，包括肺顺应性增加、分流量减少、PaO2降低及循环功能稳定等。压力-容量曲线的低位折点可用于最佳PEEP的选择，可避免或减轻因机械通气引起的心输出量降低、肺损伤和氧中毒等并发症。

3.体位治疗　将ARDS病人由仰卧位改变为俯卧位，可使75% ARDS病人的氧合改善。可能与血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀达到“开放肺”的效果有关。这样可改善肺通气/灌流比值，降低肺内分流。

4.肺血管舒张剂的使用　严重的ARDS伴有肺动脉高压、低氧血症时可考虑应用血管舒张药降低肺动脉高压等改善低氧血症。一氧化氮或前列腺素E1，选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎作用，对降低肺动脉压、分流量和无效腔通气有一定的效果。PGE1可抑制血小板的聚集、噬细胞的活性及氧自由基的释放，对ARDS的治疗有一定作用。

(五)肾功能支持

肾功能支持应根据急性肾衰竭的临床分期采取相应的措施。

1.少尿期治疗　重点是维持内环境的稳定。

(1)限制水分和电解质　量出为入，依据24 h出入量进行补液。每日补液量=“显性失水+非显性失水-内生水”，一般补液量每日不多于10 000 mL。因少尿期病人钾排泄减少，血钾常升高，故严禁补充钾，血钠维持在130 mmol/L左右即可，可少量补充钙。

(2)预防和治疗高血钾　高血钾是少尿期最重要的死亡原因。血钾升高可致心律失常、心搏骤停等。当血钾＞5.5 mmol/L，可采用10%葡萄糖酸钙经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用;或以5%碳酸氢钠静脉滴注或葡萄糖及胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。当血钾＞6.5 mmol/L可采用透析疗法。亦可口服阳离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。将树脂混悬液保留灌肠亦有效。

(3)预防和纠正酸中毒　通过维持营养和供给热量减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒。补充葡萄糖可防止酮体酸中毒。

2.多尿期　此期病人尿量明显增加，但由于肾小球、肾小管功能尚未恢复，血肌酐、尿素氮和血钾还可以继续上升;大量利尿可能发生水、电解质失衡;而且此时病人全身状况仍差，抵抗力低下，故治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质，治疗原发病和防止各种并发症。

3.恢复期　常持续数月。此期以加强营养为主，并进行适当锻炼。少数病人最终遗留不同程度的肾结构和功能缺陷。

(六)肝功能支持

急性肝功能衰竭的病人死亡率较高。临床上对肝功能衰竭尚无特殊的治疗手段，应以预防为主。治疗目的是维持生命机能，期望肝功能恢复或增加肝移植的机会。

1.代谢支持　补充足够的热量和能量，补充足够的蛋白质，防治低蛋白血症、营养不良等。

2.积极处理并发症　肝功能衰竭的临床过程为进行性多器官功能衰竭，应针对不同脏器的功能损害进行对症处理。尤其是对肝性脑病、凝血功能障碍等病的治疗。

3.控制感染　肝功能衰竭病人由于防御机制损害和血管内插管原因，容易发生感染，应积极进行抗感染治疗，在抗生素的选择上应避免选用对肝脏毒性大的抗生素。

4.进行肝移植或肝支持治疗　肝移植是目前治疗急性肝功能衰竭最有效的方法。但选择须慎重，在有条件的医院可先予以人工肝支持治疗等。

(七)代谢支持

创伤后，机体在应激状态下大量释放儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等，并与炎性介质如TNFa，IL-1等一起使机体处于高代谢状态。表现为:高耗氧量、通气量增加、高血糖、蛋白分解增加、负氮平衡和高乳酸血症。耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上。蛋白大量分解，机体可由于短期内大量蛋白被消耗而陷入重度营养不良，组织器官以及各种酶的结构和功能全面受损。因此，应根据代谢特点进行代谢支持。其总的原则和方法为:

1.增加能量总供给　通常需要达到普通病人的1.5倍左右，用能量测量计测量。在评估总能量时，既要考虑代谢需要，也要考虑代谢器官，特别是肝脏的负荷能力。

2.营养成分　由碳水化合物、脂肪和氨基酸组成。能量中，使氮与非氮能量的摄入比维持在1∶200。因该类病人葡萄糖利用障碍，可适当减少葡萄糖的比例，增加脂肪的摄入，提高支链氨基酸的比例，使蛋白、脂肪和糖的比例大致为3∶3∶4，并酌情使用生长激素增加蛋白合成，补充体内的消耗。

3.摄取途径　尽可能地通过胃肠道摄入营养，最佳的营养摄入途径是经口摄食。静脉营养可作为胃肠营养不足的补充，只有胃肠道完全需要禁食时，才可考虑全胃肠道外营养，并尽可能缩短这段时间。

(八)中医药支持

我国学者运用中医理论治疗MODS，已经取得了一定的进展。比较成熟的理论有“活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”等，验方有大承气汤等。中医药的应用还需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在治疗MODS方面具有一定的优势。

三、护理要点

(一)一般护理

加强病房管理，最好住单人病房。保持室内空气流通及适宜的温湿度，定时进行空气消毒。注意个人卫生，严格进行无菌操作，预防交叉感染。定时翻身、拍背、引流，预防肺部感染。加强皮肤护理，防止褥疮发生。合理调配膳食，保证病人营养摄入，提高机体免疫力。

(二)疾病护理

1.循环系统的护理　对MODS病人应严密监测循环功能，以保证各器官的有效灌注量和需氧量。

(1)密切观察病人的心率、心律、血压和心电图的变化，熟练掌握各种心律失常的抢救护理原则以及心血管常用药物的有关知识，及时准确执行医嘱，使心率、血压、心律等维持在较理想的水平。

(2)尽量减少或避免增加心脏负荷的因素，做好安抚、解释工作，消除恐惧心理，保持情绪稳定，保持大便通畅，必要时可遵医嘱使用镇静剂或缓泻剂等。

(3)注意监测尿量、中心静脉压及周围血管充盈程度的变化，选择适当的输液量、输液成分和输注速度，遵医嘱合理使用血管活性药物，以维持正常动脉压和保证组织灌注压。

2.呼吸系统护理　加强呼吸道的护理和呼吸器官的保护。

(1)保持呼吸道通畅确保有效供氧　要注意观察病人呼吸节律和频率有无改变、血氧饱和度是否在正常范围;气管插管或气管切开等建立人工气道的病人，可定期听诊双肺呼吸音，观察有无呼吸困难、发绀等。要及时清除呼吸道分泌物，尽量做到操作规范，动作轻柔;要注意呼吸道的温湿化;要定时翻身拍背，以促进痰液排出。

(2)正确使用呼吸机　要选择适当的通气模式及通气参数;观察气道压力，了解肺顺应性变化;密切观察有无人机对抗，气管插管固定是否牢固，呼吸机有无报警等，并及时评价病人的通气效果，根据临床情况及时做出调整。

(3)注意预防医源性感染　加强对吸痰管、氧气导管、湿化瓶、雾化吸入器等物品的消毒，严格执行无菌操作规程，避免操作不当或失误而引起多脏器功能障碍综合征。

3.肾脏的护理　肾功能障碍的护理重点如下。

(1)严密观察尿量、血钾及肾功能各项指标。

(2)少用或慎用经肾脏排泄或有肾脏毒性的药物，如必须使用甘露醇时，应注意用药后尿的改变，以防止甘露醇肾损害。

(3)肾功能衰竭少尿期需严格控制输液量，必要时给予肾透析;多尿期应密切观察血压、尿量、电解质、血肌酐、尿素氮等指标的变化，注意水、电解质平衡。

4.中枢神经系统的护理

(1)生命体征的监测　主要观察血压、心率、呼吸、瞳孔、角膜反射及意识状态等以间接评价生命中枢的受累情况，尤其要密切观察双侧瞳孔的大小、形态及对光反射等。

(2)加强颅内压监护，及时纠正颅内高压，防止脑疝形成。

(3)遵医嘱使用改善脑血流量、降低脑代谢率、减少脑氧耗的药物，减轻脑神经元损害，改善脑功能。

5.胃肠道护理　胃肠道的护理应注意如下几点。

(1)观察病人的呕吐物或胃肠引流物的性状，如病人突然出现呕血或便血，或在胃肠减压管中出现血性或咖啡样胃液应首先考虑为胃肠道出血可能，高度提示可能出现应激性溃疡。

(2)加强对已有胃肠疾病病人的监护:MODS病人主张尽可能早地经胃肠道进食，但应尽量避免进食过热、粗硬的食物，以及服用刺激性药物等。如出现应激性溃疡，要密切观察出血量、进行血流动力学指标监测，必要时胃管内注入保护胃黏膜的药物，必要时送外科手术治疗。

6.其他器官护理措施　包括肝脏、凝血功能和代谢几方面内容的监测。

(1)严密监测肝功能指标，及时发现异常并进行治疗，慎用或少用经肝脏代谢或有肝毒性的药物。

(2)对于受到创伤或大手术治疗的病人，应注意进行血细胞常规化验，定期监测血小板与凝血功能，防止DIC形成。

(3)高血糖病人需定时监测血糖，并进行饮食指导。

7.加强各种有创治疗的术后护理　保持各导管通畅，准确记录相关技术参数，并进行动态分析，以指导临床用药。

(三)药物护理

熟悉各常用药物的药理特性、不良反应、毒副作用等。掌握药物的用法用量，注意事项。

(四)心理护理

做好病人的心理护理，增加病人战胜疾病的信心。