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脂肪肝的认识及防治-复杂的代谢性疾病

时间:2023-12-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:脂肪在肝脏内沉积涉及体内脂肪、糖、蛋白质等物质代谢的复杂过程,所以目前认为,脂肪肝不是单纯的肝脏疾病,而是代谢性疾病。其中,单纯性脂肪肝,只有脂肪变性,而肝脏炎症坏死不明显,而脂肪性肝炎合并明显的肝脏炎症坏死。氧化应激可导致脂质过氧化损伤,引起脂肪性肝炎,形成第二次打击。流行病学调查表明,脂肪肝多伴有血脂升高,但大约有40%的脂肪肝患者的血脂在正常范围以内。

脂肪肝的认识及防治-复杂的代谢性疾病

如何认识脂肪肝

天津医科大学第二医院干部保健科 王存选

一、什么是脂肪肝

脂肪肝是什么?是脂肪在肝脏中的过度沉积。哪些脂肪?主要是甘油三酯。沉积在哪里?在肝细胞内,医学名词叫肝细胞脂肪变性。脂肪在肝脏内沉积涉及体内脂肪、糖、蛋白质等物质代谢的复杂过程,所以目前认为,脂肪肝不是单纯的肝脏疾病,而是代谢性疾病

二、脂肪肝有哪几种

根据病因,脂肪肝可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝病因明确,一般每日酒精摄入量超过40~50g就可以导致。每克酒精相当于10mL葡萄酒或25mL啤酒。非酒精性脂肪肝包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎,病因不是很明确。其中,单纯性脂肪肝,只有脂肪变性,而肝脏炎症坏死不明显,而脂肪性肝炎合并明显的肝脏炎症坏死。

三、脂肪肝的发生机制是什么

有三条必不可少:血液中游离脂肪酸增多,肝脏内甘油三酯合成增加,肝脏内脂肪氧化分解下降。肝脏是调节血糖的重要器官胰岛素抵抗和糖代谢紊乱可能是脂肪肝的原发病因。胰岛素抵抗可导致肝细胞内脂质堆积,形成第一次打击。当肝细胞内脂质堆积超过一定程度,就会出现氧化应激。氧化应激可导致脂质过氧化损伤,引起脂肪性肝炎,形成第二次打击。脂肪性肝炎持续存在就可能形成进展性肝纤维化等,则又是一次打击。

乙醇的代谢使正常肝脏氧化还原失调,脂肪酸的氧化减少,合成增多,促进了甘油三酯的形成,在肝脏内堆积而形成酒精性脂肪肝。乙醛对肝细胞有多种毒性,可促使肝细胞变性、坏死和炎细胞浸润,形成酒精性脂肪性肝炎。

四、脂肪肝的患病率有多高

国外开展脂肪肝的研究比我国早,我国自20世纪90年代以后才逐渐开始重视,主要的理论也是来源于西方。为什么?因为西方国家肥胖的人多,脂肪肝病人多,而且严重程度也较高。我国这些年来生活水平提高,生活方式转变,尤其在大城市,脂肪肝的发病率逐步上升,人们逐渐开始重视。我国的脂肪肝患病率大约在10%~20%,超过乙肝(约10%)。

北京某体检中心有一项统计,2002年以后接受体检的12万人中(白领阶层占85%),脂肪肝占26.6%。2003年完成的上海市脂肪肝的流行率及其危险因素研究表明,上海市成人脂肪肝患病率为17.29%,其中90%为非酒精性脂肪肝。脂肪肝患病率随年龄增加而增加,50岁之前男性患病率显著高于女性,而50岁以后女性患病率显著高于男性。

五、脂肪肝的危险因素有哪些

体重超重、肥胖、糖尿病高血糖、高血脂高血压是脂肪肝的危险因素,其中最重要的是肥胖,接触肝毒性的工业毒物及药物,长期营养不良导致的蛋白质缺乏,减肥过快,长期静脉内营养,也可引起脂肪肝。

1.脂肪肝的患病率随着体重的增加而增加,有材料说,在肥胖者中,脂肪肝的发病率为75%。上海市脂肪肝的流行率及其危险因素研究还表明,肥胖组脂肪肝的发生率是对照组的11.6倍,过量饮酒组是对照组的3.6倍,提示肥胖比饮酒更有害。我国的流行病学调查表明,目前成人超重率为22.8%,肥胖率为7.1%,北方比南方更严重;越是经济发达的大城市,成人超重、肥胖的患病率越高。这就给脂肪肝的发病提供了庞大的后备军。

2.糖尿病患者中,脂肪肝的发生率为21%~78%。在西方国家,70%的非酒精性脂肪肝患者存在胰岛素抵抗;并且,在高血压病人中脂肪肝也比普通人群常见得多,也似乎与胰岛素抵抗有关。

3.高血脂与脂肪肝。流行病学调查表明,脂肪肝多伴有血脂升高,但大约有40%的脂肪肝患者的血脂在正常范围以内。

肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症和高血压也是代谢综合征的重要组成部分。流行病研究提示,每增加一项代谢综合征指标,脂肪肝的危险性也显著增加。

六、肝炎病毒感染与脂肪肝

在我国,乙肝病毒的感染率达到57%,与脂肪肝重叠在一起的机会很多,但目前没有资料表明乙肝病毒感染与脂肪肝之间存在因果关系。有资料提示,丙肝病毒感染会改变患者的脂肪代谢状况。

七、脂肪肝的表现有哪些

一般没有症状或症状很轻,可以有肝区不适、消化道症状、疲乏等。查体发现肝大。非酒精性脂肪肝患者的肝功能异常通常表现为谷丙转氨酶和γ谷氨酰转肽酶轻度升高(1.5~5倍)。25%~40%非酒精性脂肪性肝炎病人存在空腹高甘油三酯血症,并伴有低密度脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低和典型的胰岛素抵抗。几乎所有病人都有中心性肥胖。

八、脂肪肝的进程和预后如何(www.xing528.com)

脂肪肝的自然进程是从单纯脂肪变性,到脂肪性肝炎,最后到肝硬化。一旦发生肝硬化,就会出现肝衰竭、肝移植和肝细胞癌的危险。

非酒精性脂肪肝的预后主要取决于炎症和肝纤维化的程度,国外有研究表明单纯脂肪肝预后较好,10年肝硬化的发生率为4%。

九、脂肪肝的诊断方法有哪些

1.目前,常用的检测手段是肝脏超声检查,它没有创伤,价格比较便宜,对大面积(至少33%的肝细胞受累)脂肪变性诊断(回声增强,或“亮肝”)的敏感性相当高,对于合并多种危险因素的明显脂肪肝诊断价值较大。但它对脂肪肝的分级不是很准确,轻、中、重度脂肪肝区分的主观性较强;对轻度脂肪肝不够敏感,有可能不被肝脏穿刺证实。

2.CT检查的特异性较强,对有肝硬化结节更有诊断优势。磁共振、CT和超声都是很好的影像学检测方法,但是无论何种影像学检查法都只能判断是否是脂肪肝和脂肪肝的程度,而不能判断是否是炎症及炎症坏死的程度。

3.最重要的是肝脏穿刺,组织活检,它能够明确诊断,还可以判断肝组织有没有炎症坏死,这是B超和CT都无法做到的。转氨酶升高的病人多数有炎症坏死,所以也推荐做活检。

4.肝功能检测可用于判断是否合并炎症,但不完全可靠,因为转氨酶水平与肝脏炎症坏死程度并不一定平行。血脂和胰岛素抵抗的检查对评估病情和选择治疗方案有指导意义。

十、脂肪肝该如何治疗

如果能真正降低体重,改变生活方式,大多数病人的病情应该是可逆的。

脂肪肝的治疗主要包括病因治疗、饮食运动干预、控制体重、改善胰岛素抵抗、控制血糖及调节血脂异常等。首先寻找病因,饮酒者戒酒,糖尿病人要治疗糖尿病;肥胖、血脂高、血糖高、超重的人,通过控制饮食和增加运动可以改善血糖、血脂,改善胰岛素敏感性。

十一、如何进行生活方式干预

生活方式干预非常重要。饮食控制和运动调节是最基础的疗法,药物治疗只有在此基础上才有效果。肥胖和超重病人随着体重减轻,转氨酶即可降低,但过度肥胖的病人逆转较难,因为他们的肝组织病变比较严重。对于无肥胖者,这些措施也可改善胰岛素抵抗,从而纠正多元代谢紊乱。推荐方案是通过永久改变生活方式达到可以耐受的体重缓慢减轻(0.5~1千克/周)。体力活动应包括每周至少5天,每天至少20~30分钟有氧运动,如快走。饮食的注意事项与糖尿病饮食相同,脂肪摄入低于每天总热量的30%,减少饱和脂肪酸摄入,以包括15g纤维的复合碳水化合物(最好是低糖指数)代替,多摄入水果蔬菜

十二、降糖治疗有何意义

由于脂肪肝最主要的发病机制是胰岛素抵抗,因此使用胰岛素增敏性药物治疗有一定效果。国外对胰岛素增敏剂匹格列酮、罗格列酮的研究较多,在短期研究中,这类药物可改善肝功能,改善炎症和纤维化,减轻脂肪变性。

十三、降脂药物治疗有什么作用

降脂治疗对脂肪肝无多大帮助,但对于甘油三酯或胆固醇明显升高且用饮食调节和运动疗法无效者,应考虑使用降血脂药物,降脂治疗的目的是预防动脉粥样硬化,而不是减少肝脏的脂肪沉积。降脂药有时会导致肝损害,要严密观察肝功能,如果发现转氨酶升高,提示肝损害,应立刻停药或换药。经他汀类药物治疗高脂血症后,升高的转氨酶可下降。

十四、抗氧化

脂肪肝的发病机制之一是脂质过氧化,使用抗脂质过氧化的药物可以减少氧化应激对肝细胞的损伤,如普罗布考、维生素E和维生素C。普罗布考是一种有较强抗氧化作用的降脂类药物,它的抗氧化作用是维生素E的5~6倍,小样本临床研究证实,该药对治疗非酒精性脂肪性肝炎有良好的作用。

十五、如何把握治疗尺度

目前有的医师和病人认为,只要转氨酶不高,就可以不理它,而一旦转氨酶升高,就立刻给予保肝药物。虽然许多保肝药物可降低转氨酶,但对脂肪肝的疗效并不确切。只要转氨酶升高,就要进行积极治疗。

综上所述,脂肪肝是一个新出现的且越来越严重的公共卫生问题,发病机制尚需进一步阐明,代谢综合征是其主要危险因素。除饮食调节和降低体重外,目前尚无特效治疗。

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