机体的“免疫”依据其识别特点、获得形式以及效应机制,可分为固有免疫(innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)两类(表1-2)。
表1-2 固有免疫和适应性免疫比较
(一)固有免疫
亦称先天性免疫或非特异性免疫(nonspecific immunity),是种群长期进化过程中形成的一系列防御机制,是机体抵抗病原体侵袭的第一道防线。当病原体如细菌、真菌、病毒等穿越皮肤、黏膜,入侵体内,免疫系统中的吞噬细胞即刻浸润至病原体入侵处,迅速吞噬并清除病原体。NK细胞则对肿瘤细胞及病原体感染细胞进行识别杀伤。吞噬细胞及NK细胞的免疫特点是:识别病原体无特异性,可通过一类模式识别受体(pattern-recognition receptor,PRR)去识别病原生物体表达的称为病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)的结构。识别后数分钟及数小时内执行效应功能,在执行功能后,不产生免疫记忆,再遇病原体后其吞噬杀伤功能并不增强。体内多种固有免疫细胞和效应分子参与了固有免疫应答。固有免疫的特点是:生来就有,作用无特异性,无记忆性,在感染早期发挥作用。
(二)适应性免疫(www.xing528.com)
亦称获得性免疫(acquired immunity)或特异性免疫(specific immunity),是个体接触特定抗原而产生,仅针对该特定抗原而发生反应,是机体获得性、抗原特异性、抗病原微生物感染的高效防御机制。如在感染早期,病原体未能完全被清除,巨噬细胞可将加工处理后的抗原异物传递给T及B细胞,诱导T及B细胞活化、增殖、分化,发挥特异性免疫应答。故在时相上,固有免疫应答在先,适应性免疫应答在后。适应性免疫应答可分为3个阶段即:识别阶段、活化阶段和效应阶段。
1.识别阶段 T及B细胞通过其表面表达的抗原识别受体(TCR或BCR)识别抗原。其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞(antigen-presenting cell,APC)提呈。即大分子蛋白质性抗原必须经APC处理、降解为小分子多肽,并与APC的主要组织相容性复合体分子(major histocompatibility complex molecules,MHC分子)相结合后,转运至APC表面,才能被TCR识别。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR,只能特异地识别并结合一种抗原分子,所以,T及B细胞对抗原的识别具有高度特异性,而在体内有数以万亿种不同的T及B细胞群,可以识别各种各样的抗原分子。T及B细胞与抗原结合后即开始活化。
2.活化阶段 B细胞表达的BCR可直接识别并特异结合抗原分子(蛋白质、小分子肽、多糖),在B细胞生长因子的协同下,B细胞开始增殖分化。T细胞表达的TCR识别相应的特异性抗原肽-MHC分子复合物后,产生活化的第一信号。T细胞活化需要双信号,第二信号是由活化的APC上表达的B7分子与T细胞的CD28分子相互作用而介导的。在双信号具备的情况下,在细胞生长因子(IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ)的协同下,淋巴细胞即增殖分化,形成效应细胞和效应分子。
3.效应阶段 B细胞分化为浆细胞,分泌抗体,执行体液免疫功能。T细胞分化形成效应T细胞并产生效应分子发挥免疫效应,杀伤抗原靶细胞,如病毒感染细胞、肿瘤细胞。
在T及B细胞进行克隆扩增后,有一部分细胞分化为记忆细胞,它们不直接执行效应功能,而是在再次与相同抗原相遇后,迅速活化增殖分化为效应细胞,执行高效而持久的再次免疫应答。适应性免疫应答的特点是:后天获得的,作用具有高度特异性和记忆性,在感染后期发挥作用。
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