水肿（edema）是指机体组织间隙积聚液体导致使组织肿胀。水肿不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。水肿可分全身性与局部性。当液体在体内组织间隙弥漫性分布时为全身性水肿，常为凹陷性。液体积聚在局部组织间隙时为局部水肿。发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹水、心包积液。
在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、组织间隙机械压力（组织压）、组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。这几项主要因素为：钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。
【临床表现与病因】
1．全身性水肿
（1）肾源性水肿（renal edema）：见于各型肾炎和肾病。水肿特点是疾病早期晨起时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征为重度水肿）。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿多从眼睑、颜面部开始，心源性水肿一般从足部开始向上漫延至全身；肾源性发展迅速，心源性发展较为缓慢；肾源性水肿移动性明显而且较柔软，心源性水肿较为坚实、移动性小；肾源性水肿伴有肾病其他表现如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿，心源性水肿会有心功能衰竭症状如心脏增大、肝淤血等伴随出现。
原因大多是肾排水、排钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加、醛固酮活性增加导致钠、水潴留；肾内前列腺素PGI2及PGE2等产生减少，致使肾排钠减少。
（2）心源性水肿（cardiac edema）：多由右心衰竭引起。当有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留后出现静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失。经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸腔积液、腹水等右心衰竭的其他表现。
（3）肝源性水肿（hepatic edema）：肝硬化失代偿期出现腹水。也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝门静脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化失代偿在临床上主要有肝功能减退和肝门静脉高压两方面表现。
（4）营养不良性水肿（nutritional edema）：其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。多由慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏引起。
（5）其他原因引起的全身性水肿
①黏液性水肿（myxedema）：为非凹陷性水肿（是由于组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显。多见于甲状腺功能减退症。
②经前紧张征：特点为月经前7～14d出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。(www.xing528.com)
③药物性水肿（pharmaco edema）：可见使用糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等药物治疗过程中。
④特发性水肿（idiopathic edema）：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断。
⑤其他：可见硬皮病、血清病、血管神经性水肿及老年性水肿等。
2．局部性水肿 当局部淋巴静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加会出现局部水肿。例如肢体血栓导致的血栓性静脉炎；丝虫病导致的象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。
【伴随症状】
1．水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。
2．水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。
3．水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。
4．水肿与月经周期有明显关系者可见于经前紧张征。
5．水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。
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