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职业性泌尿系统中毒的优化与改进

时间:2023-07-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:常见于全身急性中毒以及在肝肾综合征的基础上发生。此期易并发高钾血症、氮质血症及代谢性酸中毒等。3.诊断 不少急性中毒患者由于脱水、血容量不足引起肾血流量减少,导致肾前性少尿。磺胺类药物中毒及毒物引起的溶血反应可静脉注射碳酸氢钠,以防止药物结晶或血红蛋白阻塞尿路。4)控制代谢性酸中毒。发生急性肾功能衰竭时,许多抗生素血中药物浓度的半衰期明显延长,抗生素剂量及疗程亦相应缩短。

职业性泌尿系统中毒的优化与改进

一、尿路刺激症状

某些溶剂如苯类或三硝基甲苯大量吸收后,出现排尿时尿道灼痛、尿频,甚至血尿。这是由于毒物或代谢物刺激尿道黏膜所致。

二、中毒性肾损害

汞、铀、四氯化碳乙二醇及砷化氢等可能引起肾损害,但其机制有所不同。常见的临床类型有:

1.急性肾功能衰竭 主要表现为少尿和无尿、氮质血症、高血钾、酸中毒。常见于全身急性中毒以及在肝肾综合征的基础上发生。

2.肾病综合征 主要表现为蛋白尿、低蛋白血症及全身水肿。病变部位见于近曲小管。

3.肾小管综合征 肾小管重吸收功能不全,导致高氨基酸尿、葡萄糖尿、高磷酸盐尿、代谢性酸中毒,肾浓缩功能降低等。

三、急性肾功能衰竭

许多毒物可能直接或间接损害肾实质,引起急性肾小管坏死,导致严重的急性肾功能障碍,表现为尿量突然减少或无尿,并伴有其他肾功能不全的临床表现及血液生化改变。坏死的肾小管有很强的再生能力,急性肾功能衰竭患者如处理得当,大部分病例可能恢复。

1.病因 毒物可以通过以下机制引起急性肾功能衰竭:

(1)肾毒性物质,如氯化汞、四氯化碳、铋、重金属盐、毒蘑菇等可直接损害肾实质。

(2)由于药物产生的结晶阻塞肾小管,如磺胺类药物。

2.临床表现

(1)少尿期或无尿期:多突然出现。每日尿量<400m L谓之少尿,<100m L则谓之无尿。尿比重降低,可固定在1.010~1.012之间。尿蛋白+~++,尿沉渣镜检可见到白细胞红细胞、肾小管细胞,各种管型,包括肾功能衰竭管型。此期易并发高钾血症、氮质血症及代谢性酸中毒等。持续时间平均7~14天。

(2)多尿期:经过7~14天少尿期后出现多尿期,开始尿量为1500m L/d,以后持续增加,常可达到4000~6000m L/d。多尿期开始的几天,尿量虽达1500m L,但不能排出代谢废物,血钾与非蛋白氮仍可继续增高,到多尿期的第4~5天,钾、钠、水大量从尿中排出,可引起水、电解质平衡紊乱,出现低钾血症、低钠血症及脱水。多尿期一般为1~3周。

(3)恢复期:经过多尿期后,尿量逐渐恢复正常,但肾小管浓缩功能往往需数月方能恢复正常。

3.诊断 不少急性中毒患者由于脱水、血容量不足引起肾血流量减少,导致肾前性少尿。此时如误认为肾功能衰竭而加以限制水分,必定加重肾缺血,从而引起急性肾功能衰竭。

4.治疗

(1)去除病因:停用可疑药物或停止接触可疑化学物质。重金属中毒除促进毒物排泄外,可应用有效的金属解毒剂。磺胺类药物中毒及毒物引起的溶血反应静脉注射碳酸氢钠,以防止药物结晶或血红蛋白阻塞尿路。(www.xing528.com)

(2)肾功能衰竭前少尿期的处理:急性中毒引起的急性肾功能衰竭虽多由毒物直接损害肾实质引起,但其并发的脱水、休克以及肾内血管收缩、痉挛无疑也可引起或加重急性肾功能衰竭。当患者服用或接触可能引起急性肾小管坏死的毒物后,如同时伴有脱水、血容量不足及休克时,应补充血容量,解除肾血管痉挛,防止急性肾功能衰竭的发生。当肾前性少尿与肾功能衰竭不易鉴别时,以下的处理原则可考虑采用:

1)在中心静脉压(CVP)监测下输液。如CVP<8cm H2O或有血容量不足的临床表现时,可静脉滴注低分子右旋糖酐500m L或生理盐水500~1000m L。

2)如中心静脉压开始升高( <12cm H2O),尿量增加( >40m L/h),可酌情继续补液;如CVP回升,>12cm H2O,但尿量仍然很少且少尿的时间<24小时,可快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇200m L。

3)滴注山梨醇或甘露醇后,如尿量增加仍不明显( <17m L/h),可静脉注射速尿40~80mg。注射后若尿量无明显增多,可在2~3小时后重复注射1次。如尿量仍不增加,可考虑加大速尿量至160~320mg。如仍无效,可按急性肾功能衰竭处理。

4)对于无血容量不足、血压正常的少尿早期,可试用“利尿合剂”(普鲁卡因1g、氨茶碱0.25g、咖啡因0.25g、维生素C3g加入10%葡萄糖溶液300m L中)。

(3)少尿期的处理

1)严格控制水分的摄入。急性肾功能衰竭的诊断一旦确立,即应严格控制水分的摄入。一般应争取每日减轻体重0.25~0.5kg为宜。每日液体入量为500m L(不显性失水量-内生水量) +前一日显性失水量(尿、粪、呕吐物等)。

2)供给足够的热量,限制蛋白质的摄入。热量供应必须充分,每日不应少于1600 kcal(约6688k J)。蛋白质摄入量每日不应超过20g,葡萄糖每日摄入量为160~200g(可用20%~30%葡萄糖溶液400~600m L静脉滴注,每3~4g葡萄糖可加1U普通胰岛素),不足的热量可用脂肪补充。每日或隔日肌肉注射苯丙酸诺龙25mg。

3)控制高钾血症。高钾血症是少尿期死亡的主要原因,遇到少尿的患者必须立即描记心电图及测定血钾,如有高血钾,应立即采取措施加以控制。应该指出,高钾对心肌的危害不仅取决血钾的水平,而且可为酸中毒及低钠血症所加重。当少尿患者血钾>5.5mmol/L时,在数小时内即可能发生危及生命的室性心律失常,必须迅速予以控制。

①定期描记心电图及复查血钾,必要时4~6小时检查1次。

②防止钾的摄入,避免输入库存血,禁用富含钾的食物及含钾药物。

③纠正酸中毒,可使K+进入细胞内,5%碳酸氢钠200m L或11.2%乳酸钠100m L静脉滴注。

④应用高渗葡萄糖+胰岛素亦可使K+随糖原进入细胞内。

⑤如出现室性心律失常,可用10%葡萄糖酸钙10~20m L缓慢静脉注射。

⑥持续胃管抽吸,吸出胃内盐酸可促使K+进入细胞内。

以上措施的降血钾作用都为暂时性,一般只维持6~8小时,必要时可重复应用,更为有效的治疗方法为透析疗法。

4)控制代谢性酸中毒。

5)控制感染。急性中毒并发急性肾功能衰竭时机体抵抗力很差,很容易并发感染,此时预防感染和及时控制感染是极其重要的。如患者能口服,尽量不予静脉输液;注意保持呼吸道通畅;尽量避免导尿。如发生感染,应及早采用适当的抗生素。发生急性肾功能衰竭时,许多抗生素血中药物浓度的半衰期明显延长,抗生素剂量及疗程亦相应缩短。

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