肺通气原理：肺泡压力差驱动呼吸运动，胸腔扩大引气入肺

气体进出肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；二是阻止其流动的阻力。动力必须克服阻力，才能实现肺通气。

（一）肺通气的动力

气体进出肺是由于外界大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺内压的变化。但是肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。

可见，肺泡与外界大气之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。

1.呼吸运动　呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性地扩大和缩小，称为呼吸运动（respiratory movement），包括吸气运动和呼气运动。参与呼吸运动的肌肉统称为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其他肌肉等，这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。

（1）呼吸运动的过程：

1）吸气运动：平静呼吸时，吸气运动是由主要的吸气肌即膈肌和肋间外肌的收缩实现的，只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气总是主动过程。膈形状似钟罩，静止时向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。膈肌收缩时，隆起的中心下移，从而增大了胸腔的上下径。膈下移的距离视其收缩强度而异，平静吸气时，下移1～2 cm，深吸气时，下移可达7～10 cm。肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的下缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下缘还向外侧偏转，从而增大了胸腔的前后径和左右径。胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸腔和肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压力差而进入肺，造成吸气。

2）呼气运动：平静呼气时，呼气运动并不是由呼气肌收缩所引起，而是因膈肌和肋间外肌舒张，胸廓和肺依靠本身的弹性回缩力量而回位，从而引起胸腔和肺的容积减小，肺内压高于大气压，肺内气体被呼出，也就是呼气的过程。所以平静呼吸时，呼气是被动的。用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后、左右缩小，产生呼气。腹壁肌的收缩，一方面压迫腹腔器官，推动膈上移，另一方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位，两者都使胸腔容积缩小，协助产生呼气。

（2）呼吸运动的形式：

1）平静呼吸和用力呼吸：安静状态下的呼吸称为平静呼吸（eupnea）。其特点是呼吸运动较为平稳均匀，每分钟呼吸频率为12～18次，吸气是主动的，呼气是被动的。机体活动时，或吸入气中的二氧化碳含量增加或氧含量减少时，呼吸将加深、加快，称为深呼吸（deep breathing）或用力呼吸（forced breathing），这时不仅吸气肌加强收缩，而且呼气肌和许多辅助呼吸肌也主动参与收缩，所以吸气和呼气过程都是主动的。在某些病理情况下，患者会会出现鼻翼扇动等现象外，同时还会产生胸部困压的感觉，临床上称为呼吸困难（dyspnea）。

2）胸式呼吸和腹式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主伴有胸壁起伏的呼吸运动称为胸式呼吸。由膈肌舒缩引起的伴有腹壁起伏的呼吸运动称为腹式呼吸。腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种形式可占优势；只有在胸部或腹部活动受到限制时，才可能单独出现某一种形式的呼吸。

2.肺内压　肺内压是指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。吸气之初，肺容积增大，肺内压暂时下降，小于大气压，空气在此压力差的推动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压已升高到和大气压相等，气流也就停止。反之，在呼气之初，肺容积减小，肺内压暂时升高并超过大气压，肺内气体便流出肺，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到和大气压相等。

呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。若呼吸慢，呼吸道通畅，则肺内压变化较小；若呼吸较快，呼吸道不够通畅，则肺内压变化较大。平静呼吸时，呼吸缓和，肺容积的变化也较小，吸气时，肺内压较大气压低0.133～0.266kPa（1～2mmHg），即肺内压为-0.266～-0.133kPa（-2～-1mmHg）；呼气时较大气压约高0.133～0.266kPa（1～2mmHg）。用力呼吸时，呼吸深快，肺内压变化的程度增大。当呼吸道不够通畅时，肺内压的升降将更大。例如紧闭声门，尽力作呼吸动作，吸气时，肺内压可为-13.3～-4.0kPa（-100～-30mmHg），呼气时可高达8.0～18.7kPa（60～140mmHg）。

由此可见，在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸（artificial respiration）。人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸机进行正压通气；简便易行的口对口的人工呼吸；节律性地举臂压背或挤压胸廓等。但在施行人工呼吸时，首先要保持呼吸道畅通，否则，人工呼吸的操作对肺通气将是无效的。

3.胸膜腔内压　如上所述，在呼吸运动过程中，肺随胸廓的运动而运动。这是因为在肺和胸廓之间存在着一个密闭的、潜在的胸膜腔和肺本身具有弹性。胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之间起润滑作用。因为浆液的黏滞性很低，所以在呼吸运动过程中，两层胸膜可以互相滑动，减小摩擦。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动而运动。因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleural pressure），可用直接法和间接法测定。直接测定法是将与检压计相连接的穿刺针头刺入胸膜腔内，直接由检压计读取相应数值（图8-2）。其操作简单、直观，但应注意避免刺破胸膜脏层和肺。间接测定法是让受试者将附有薄壁气囊的导管吞入食管，食管介于肺和胸壁之间，壁薄而软，通过测量食管内压来间接地反映呼吸过程中胸膜腔内压力的变化。平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终低于大气压（即为负压），并随呼吸过程而发生周期性的波动。因此习惯上称胸膜腔负压，或简称胸内负压。

图8-2　呼吸时肺内压、胸膜腔内压的变化

向外的箭头表示肺内压；向内的箭头表示肺回缩力

胸膜腔内负压的形成主要与通过胸膜脏层，也就是肺，作用于胸膜腔的两种力有关。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺，这是使胸膜腔内的压力等于大气压的力；但肺本身具有弹性回缩力，并且与大气压作用力的方向相反，这样就抵消了大气压对胸膜腔的作用力，导致胸膜腔内压低于大气压（见图8-2）。所以，胸膜腔内的实际压力是这两种方向相反力的代数和，即：

胸膜腔内压=肺内压+（-肺弹性回缩力）

在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而：

胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力

若以大气压为零，则：

胸膜腔内压=-肺弹性回缩力

由此可见，胸膜腔负压实际上是由肺的弹性回缩力所决定的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔负压也增大；呼气时，肺缩小，肺弹性回缩力也减小，胸膜腔负压也减少。呼吸愈强，胸膜腔负压的变化也愈大。平静呼气末胸膜腔内压为-0.67～-0.4kPa（-5～-3mmHg），吸气末为-1.33～-0.67kPa（-10-～-5mmHg）（图8-2）。关闭声门，用力吸气时，胸膜腔内压可降至-12kPa（-90mmHg），用力呼气时，可升高到14.66kPa（110mmHg）。总之，平静呼吸时，呼气末胸膜腔内压与吸气末一样仍然为负压。这是因为胎儿出生后，胸廓生长的速度比肺快，以致胸廓经常牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小时，肺仍然处于一定程度的扩张状态，只是扩张程度小些而已。所以，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负值。(www.xing528.com)

胸膜腔负压的存在有重要的生理意义：①使肺总是处于扩张状态而不至于萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。②有利于静脉血和淋巴的回流。因为胸膜腔负压不仅对肺有牵拉作用有利于肺扩张，而且加大了胸膜腔内一些壁薄低压的管道（如腔静脉、胸导管等）内外的压力差，有利于其扩张。由于胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提，因此，如果胸膜受损（如胸壁贯通伤或肺损伤累及胸膜脏层时）气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸。此时，大量的气体使胸膜腔负压减小，甚至消失，肺将因其本身的回缩力而塌陷（肺不张），这时尽管呼吸仍在进行，肺却不能随胸廓的运动而张缩，从而影响肺通气功能。严重的气胸不仅影响呼吸功能，也影响循环功能，甚至危及生命。

综上所述，可将肺通气的动力概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。

（二）肺通气的阻力

肺通气的动力须克服肺通气的阻力，才能实现肺通气。通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种：一是弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总通气阻力的70％；二是非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的黏滞阻力，约占总通气阻力的30％，其中又以气道阻力为主。

1.弹性阻力和顺应性　弹性物体在外力作用下所产生的对抗外力使其发生变形而复位的力称为弹性阻力（elastic resistance）。胸廓和肺都是弹性体，因此，当呼吸运动改变其容积时都会产生弹性阻力。用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者不易变形，弹性阻力小者易变形。一般用顺应性来度量弹性阻力。

知识小贴士

肺泡表面活性物质与新生儿肺透明膜病

新生儿、特别是早产儿可因肺泡发育不良或肺泡不够成熟，使肺内缺乏表面活性物质。此时，肺泡极易缩小而发生肺不张，同时由于肺泡表面张力过高而吸引肺泡隔内毛细血管的血浆成分迸入肺泡，在肺泡内表面形成透明质膜，无法迸行正常呼吸，造成新生儿肺透明膜病或新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。现在已可用抽取孕妇的羊水检查其表面活性物质的含量，如果含量缺乏，为加以预防可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促迸其合成。

（1）肺弹性阻力：肺弹性阻力来自两个方面：一是肺泡表面液体层所形成的表面张力，约占肺弹性阻力的2/3；二是肺弹性纤维的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1/3。

1）肺泡表面张力和肺泡表面活性物质：在肺泡的内表面覆盖着薄层液体，与肺泡内的气体形成液-气界面，在此界面上，液体分子之间相互吸引，因而产生了使液体表面尽量缩小的一种力，这就是表面张力。由于肺泡是半球状囊泡，球形液-气界面各点上表面张力的合力指向中心，使肺泡趋于缩小，即为肺泡扩张的阻力。肺泡液层源于血浆，表面张力较大，足以阻止肺泡扩张，但实际情况并非如此，这是由于肺泡内尚存在一种可降低肺泡表面张力的物质，即肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，它是一种复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），呈单分子层垂直排列于肺泡液体层表面。

肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，因而有下列重要生理功能：①减小吸气阻力：由于肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，因此，有利于肺的扩张，使吸气省力；②防止肺泡内液体积聚：因为肺泡表面张力过大可使肺泡缩小，肺组织间隙扩大，静水压降低，组织液生成增加，而肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减少肺回缩力，阻止液体渗出，从而就防止了液体在肺泡内积聚。③稳定大小肺泡的容积：根据Laplace定律，肺泡回缩压（P）与肺泡表面张力（T）成正比，而与肺泡半径（R）成反比，即：P=2T/r。如果大、小肺泡的表面张力一样，那么，肺泡回缩压将随肺泡半径的大小而反变。小的肺泡，压力大；大的肺泡，压力小。正常人的肺由大小不等的肺泡构成，而且这些肺泡彼此连通，按照Laplace定律推导，气体将从小肺泡流入大肺泡，结果使大肺泡膨胀，小肺泡塌陷（图8-3A、B）。但是，这种情况在正常人是不会出现的。这是因为肺泡表面活性物质的分子密度可随肺泡表面积的变化而变化。大肺泡的表面活性物质密度较小，降低表面张力的作用较弱，表面张力较大，回缩力增加，从而防止了大肺泡过度扩张而破裂；小肺泡的表面活性物质密度较大，降低表面张力的作用较强，表面张力较小，回缩力减小，从而防止了小肺泡的塌陷（图8-3C）。由此可见，表面活性物质通过调整肺泡表面张力，维持了大小肺泡容积及内压的相对稳定性。

图8-3　肺泡表面活性物质使联通的大小肺泡容积维持相对的稳定

A.大小肺泡在无肺泡表面活性物质时，表面张力相同；B.为A的结果；C.大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力大；小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力小，大小肺泡容积相对稳定

2）肺弹性回缩力：肺组织本身的弹性阻力主要来自弹性纤维和胶原纤维等弹性成分。当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张程度越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之就越小。

总之，肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，但它只对吸气起阻力作用，而对呼气来说却有动力作用。因此，在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，肺不易扩张，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，致使呼气后肺内存留的气量增大，患者表现为呼气困难。这些情况都会导致肺通气功能的降低。

（2）胸廓的弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向因胸廓所处的位置而改变。当胸廓处于自然位置（平静吸气末，肺容量相当于肺总量的67％）时，胸廓回位力等于零；当胸廓小于自然位置（平静呼气末，肺容量小于肺总量的67％）时，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；当胸廓大于自然位置（深吸气状态，肺容量大于肺总量的67％）时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性回位力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的阻力，也可能是吸气的动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。

胸廓的弹性阻力可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等原因而降低，但因此而引起肺通气功能障碍的情况较少，所以临床意义相对较小。

（3）肺和胸廓的顺应性：由于肺和胸廓的弹性阻力难以测定，因此，通常用顺应性来表示肺和胸廓的弹性阻力的大小。顺应性是指在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。容易扩张者顺应性大，弹性阻力小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系，即：

肺和胸廓的顺应性通常用单位压力变化（ΔP）所引起的容积变化（ΔV）来表示，即：

据测定，正常人肺顺应性约为2.0 L/kPa（0.2 L/cmH2O），胸廓的顺应性也约为2.0 L/kPa。肺和胸廓是两个串联的弹性体，它们的总顺应性应是两者倒数之和，因此，肺和胸廓的总顺应性约为1.0 L/kPa。某些病理情况下，如肺充血、肺水肿、肺纤维化等，弹性阻力增大，肺顺应性减小，肺不易扩张，可致吸气困难；而肺气肿时，因弹性组织被破坏，弹性阻力减小，肺顺应性增大，但肺回缩力减小，也可致呼气困难。

2.非弹性阻力　非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力，约占总阻力30％。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。此阻力平静呼吸时可忽略不计。黏滞阻力来自呼吸时组织相对位移所产生的摩擦力，此力亦较小。气道阻力是指气体通过呼吸道时，气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力，它是非弹性阻力的主要成分，占非弹性阻力80％～90％。

气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和气道内有黏液、渗出物、肿瘤、异物等造成气道不规则时，容易发生湍流，阻力增大。气道管径的大小是影响气道阻力的另一个重要因素。气道阻力与气道半径的4次方成反比。气道管径的大小受神经、体液因素的调节。例如，迷走神经兴奋，气道平滑肌收缩，气道口径减小，阻力加大；交感神经兴奋使平滑肌舒张，气道口径加大，阻力减小。一些体液因素也影响气道平滑肌的舒缩。如组胺、白三烯、5-羟色胺、内皮素等可使气道平滑肌强烈收缩，使气道阻力增加；而儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张，气道阻力减小。故临床上常用拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。

（三）呼吸功

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。正常人平静呼吸时，呼吸功不大，每分钟为0.3～0.6 kg·m，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。在体力劳动或剧烈运动时，呼吸频率、深度增加，呼气是主动的，呼吸功可增至10 kg·m。在病理情况下，弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大。在机体总耗能增加的状态下，呼吸耗能也可提高达几十倍。总之，凡是使呼吸阻力增大的因素，均可使呼吸功增大。