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大气污染对人体健康的影响

时间:2023-11-09 理论教育 版权反馈
【摘要】:大气污染通过三种途径对人体健康产生影响,即表面接触、食入含污染物的食物和水、吸入被污染的空气,其中第三种途径的影响贡献最大。空气污染物对人体的主要影响包括:中毒、致癌、致畸、刺激眼睛及呼吸道;增加了人体对病毒感染的敏感性而易于患上肺炎、支气管炎,同时会加重心血管疾病等。接触较高水平的二氧化氮会危及人体的健康。

大气污染对人体健康的影响

大气污染通过三种途径对人体健康产生影响,即表面接触、食入含污染物的食物和水、吸入被污染的空气,其中第三种途径的影响贡献最大。

很早以前,人们就认识到撇开数量概念来谈论某一物质是否有害是毫无意义的。物质的剂量决定其是否产生毒害作用,对大气污染也是如此。为了能更好地叙述大气污染对人的毒害作用,我们需考虑的是人所接受的剂量,即

目前,所关注的大气污染危害主要集中在长期低浓度的暴露(产生慢性的反应)。短期高浓度的暴露(产生急性效应)只在工业事故类的大气污染事件期间才会出现。早期出现过的一些工业污染事件,但目前已很少发生。

为了确定什么剂量是有害的,就需要建立一条剂量-危害响应曲线。而这类曲线只能是针对某一种污染物而获得,通常无法做出某一类大气污染的剂量-危害响应曲线(无法考虑协同反应,如硫氧化物就存在协同效应)。

污染物的剂量-危害曲线有两种类型:一类为无阈值曲线,另一类为有阈值曲线。无阈值曲线的剂量情况可采用式(1-3)计算。而所谓有阈值曲线考虑的是人体对某些毒物具有一定的自我清除能力或某一浓度下污染物产生的毒害作用难以觉察,可以忽略。此时式(1-3)可变成

建立剂量-危害曲线的可能途径有三种:动物实验、实验室内的人体志愿实验和人群流行病学统计研究。

总的来说,动物和人体实验主要可以用来研究大气污染危害发生的机理,而只有通过细致全面的人群流行病学研究才能最终确定污染-健康的响应因子。

空气污染的流行病学研究方法包括对死亡率和住院率与所测量的空气污染浓度的关系。这方面的工作可以从调查历史记录(回顾研究)或选择一类或更多类的人群跟踪其健康和寿命及所暴露的空气污染物浓度的情况(展望研究)来进行。

空气污染物对人体的主要影响包括:中毒、致癌、致畸、刺激眼睛及呼吸道;增加了人体对病毒感染的敏感性而易于患上肺炎支气管炎,同时会加重血管疾病等。在大多数情况下,空气污染物还具有协同效应,如二氧化硫的危害会因颗粒物的存在而成倍增加。城市地区的呼吸道疾病很大程度上是空气污染的结果之一。(www.xing528.com)

一些主要空气污染物的危害概述如下。

(1)颗粒物。空气中的颗粒物是由有机物和无机物构成的复杂混合物,包括天然海盐、土壤颗粒以及燃烧生成的烟尘,空气中二次转化生成的硫酸盐、硝酸盐等。人们越来越认识到是细颗粒物PM2.5而不是总悬浮颗粒物(TSP)导致了城区人口患病率和死亡率的增加。PM2.5的浓度即使相对较低也能引起肺功能的改变,导致心血管和呼吸系统疾病(哮喘)增加。原因在于细颗粒物空气动力学直径较小,可以一直进入人体的下呼吸道和肺泡,并直接与血液接触;令人十分不安的是细颗粒物可能没有一个安全浓度阈值。到达肺泡的细颗粒物一般不可能被无害地排出,更多的情况是被吸收进入血液对人体形成危害;或者如果细颗粒物不溶解,吸入的数量又很大,这些颗粒物可能存留于肺中,引起肺病(如肺气肿)。空气中的细颗粒物可能含有经过再次凝结的有机物或金属蒸气,使得其毒性更明显。柴油发动机排放的黑色油质细颗粒物(如煤烟或碳颗粒)中含多环芳烃类的复杂有机化合物。对动物的实验研究表明,多环芳烃具有致癌性。多环芳烃是由两个或两个以上的苯环组成的有机化合物,其中苯并花是致癌性最强的物质之一。

(2)硫氧化物。二氧化硫对人体的呼吸器官有较强的毒害作用,造成鼻炎、支气管炎、哮喘、肺气肿、肺癌等。此外,二氧化硫还通过皮肤经毛孔侵入人体,或通过食物和饮水经消化道进入人体而造成危害。但硫氧化物中对人体影响最大的为硫酸和硫酸盐,动物实验表明,硫酸烟雾引起的生理反应要比单一的SO2气体强4~20倍。

(3)一氧化碳。一氧化碳是一种影响全身的毒物,它之所以能影响健康是因为它妨碍血红蛋白吸收氧气,恶化心血管疾病,影响神经并导致心绞痛。通过呼吸摄入的一氧化碳会进入血液。人体血液中血红蛋白的正常功能之一是把氧气输送到身体的各个组织,但血红蛋白与一氧化碳的亲和力很强,会形成碳氧血红蛋白,占据了结合氧的位置。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的200~240倍。因此,吸入一氧化碳的后果是降低血液的输氧能力,并可能使脑和其他组织缺氧。

(4)氮氧化物。造成空气污染的NO2主要是NO和NO2,其中NO2的毒性要比NO大5倍。另外,若NO2参与了光化学作用而形成光化学烟雾,其毒性更大。接触较高水平的二氧化氮会危及人体的健康。NO2的危害性与暴露接触的程度有关,据资料报道,若在含NO2为(50~100)×10-6(体积比)的气体中暴露几分钟到1h,有可能导致肺炎。二氧化氮的急性接触可引起呼吸系统疾病(如咳嗽和咽喉痛),如果再加上二氧化硫的影响则可加重支气管炎、哮喘病和肺气肿。这对幼童和哮喘病患者格外有害。实验室研究显示,765μg/m3的二氧化氮浓度(城市地区有时会达到这一浓度)可以增加人对传染病的敏感度。

NO的活性和毒性都不及NO2。与CO和NO2一样,NO也能与血红蛋白作用,降低血液的输氧功能。然而,在大气污染物中,NO的浓度远不如CO,因此,它对人体血红蛋白的危害是有限的。

(5)光化学氧化剂臭氧、过氧乙酰硝酸酯(PAN)、过氧苯酰硝酸酯(PBN)等氧化剂和醛等其他能使碘化钾的碘离子氧化的痕量物质,称为光化学氧化剂。空气中的光化学氧化剂主要是臭氧和PAN。光化学氧化剂(主要是PAN和PBN)对眼睛有很强的刺激性,当它们和臭氧混合在一起时,会刺激鼻腔、喉,引起胸腔收缩,接触时间过长还会损害中枢神经。臭氧还会引起溶血反应、使骨骼早期钙化等。长期吸入光化学烟雾会影响体内细胞的新陈代谢,加速人体的衰老。

(6)有机化合物。某些挥发性有机化合物会刺激眼睛和皮肤,引起困倦、咳嗽和打喷嚏。同时,城市空气中含有的很多有机化合物是可疑的三致物质,包括卤代烃、芳香烃和含氮有机物等,特别是多环芳烃(PAH)类物质,大多数具有致癌作用,其中苯并花是国际公认的强致癌物质。城市空气中的苯并花主要来自煤、油等燃料的不完全燃烧及机动车尾气。另外,主要通过汽车尾气释放的苯和1,3-丁二烯也是致癌物质,可引起白血病。和苯并花一样,苯也被划定为遗传中毒性致癌物质,这意味着它直接影响细胞的遗传物质(DNA),因此无法确定出其绝对安全的接触标准。苯在原油中天然存在,也会在炼油过程中形成。城市大气中苯的主要排放源包括机动车尾气、汽车加油以及储运过程的蒸发。

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