肠道微生态异常导致代谢性疾病

肠道微生态长期与人类共生并共同进化，在机体的代谢活动中起着重要的作用，尤其在脂肪代谢中有着重要意义，因此肠道微生态失衡与许多脂肪代谢障碍相关的疾病，如高脂血症、脂肪肝、肥胖和糖尿病的发生发展相关。如肥胖患者肠道内史氏甲烷短杆菌菌株异常增加，通过抑制FIAF（fasting-induced adipocyte factor）因子生成和降低腺苷酸启动的蛋白激酶活性，促进肠道脂肪的吸收，增加甘油三酯在脂肪细胞中的积累。FIAF即“饥饿诱导的脂肪细胞因子”，其作用是让脂肪进入机体脂肪细胞的“大门”保持关闭。肠道细菌还可以通过诱发系统炎症，发生代谢紊乱，诱发肥胖。而益生菌能影响自主神经活动，增强脂解作用，减轻腹部脂肪含量。

单纯性肥胖是一种有多种因素引起的慢性代谢性疾病，随着人们生活水平的提高，肥胖发病率逐年升高。肥胖已成为我们面临的重要卫生问题之一。虽然饮食和基因是影响肥胖发生的两大主要因素，但研究显示肥胖与不肥胖人群肠道微菌群组成有显著的差异，这种差异不仅仅体现在种类的多样性也包括数量的多少。地中海饮食模式有益于肠道微生态的平衡，而西方饮食模式容易导致肠道微生态的失调，从这种意义上讲，通过饮食改变肠道微生态基因组成模式，对于肥胖控制更具有现实意义。

在肠道微生态中，厚壁菌门也被称为“胖菌”，拟杆菌门被称为“瘦菌”，这两种菌群的数量受饮食的影响。将肥胖大鼠肠道的高比值厚壁菌与拟杆菌移植给无菌小鼠能复制出肥胖表型。将一胖一瘦双胞胎姐妹的肠道微生态分别移植给无菌小鼠，能够分别诱发出“胖鼠”、“瘦鼠”模型。有趣的是，把这两种不同肠菌的小鼠关在同一个笼子里饲养时，瘦菌能发生转移，即“瘦鼠”依然苗条，而“胖鼠”也不再肥胖，而是变瘦了。菌群分析结果表明，具有入侵性的瘦菌为拟杆菌。由此可见，我们通过饮食干预肥胖人群的肠道菌群，可能对控制肥胖起到良好的效果（Perry et al，2016）。另一种现代人患病率越来越高的代谢性疾病——糖尿病，也与饮食习惯及肠道微生态结构甚为密切。(www.xing528.com)

人体肠道内的菌群参与了人体的各种代谢过程，如维生素K的合成、糖苷类药物的代谢等。肠道微生态是影响机体代谢性疾病病理生理的因素之一，通过对肠道微生态的有效调节来预防或治疗代谢性疾病是一种有效的方法。赵立平课题组通过给肥胖者富含纤维的特殊饮食（含有药食同源的中药），调节肥胖者的胃肠道菌群，达到了减肥的目的。经过9周的干预，平均体重下降了（5.79±4.64）kg［（6.62±4.94）%］。同时胰岛素敏感性提高，血脂和血压下降。肠道产内毒素的细菌Enterobacteriaceae和Desulfovibrionaceae丰度下降，而双歧杆菌丰度增加（Xiao et al，2014）。