心脑血管疾病与动脉硬化的关系

动脉粥样硬化是动脉壁的加厚与硬化，动脉粥样硬化导致动脉腔的变窄，从而阻碍了血液流动。引起动脉粥样硬化与相关的心脑血管疾病的原因是多方面的，高脂血症、抽烟、糖尿病、高血压和肥胖均是引发病因的危险因素，但饮食脂肪直接影响血液中脂质和脂蛋白，因此与动脉粥样硬化密切相关，有人指出脂肪日摄入量、脂肪占膳食总热量与冠心病的相关系数分别为0.654和0.489。

研究表明，饮食脂肪不仅显著影响血清中胆固醇和甘油三酯的含量，而且影响脂蛋白中脂质组成，饱和脂肪和胆固醇会升高血清低密度脂蛋白胆固醇的含量，是诱发动脉粥样硬化的危险因素之一。海生鱼油中含丰富的EPA、DHA等n-3型多不饱和脂肪酸，摄取鱼油能使血清中胆固醇和甘油三酯含量下降，格陵兰岛上的爱斯基摩人主食鱼和海生动物，冠心病的发生率很低。

饮食脂肪对免疫功能有重大影响，活性二十碳酸衍生物参与了免疫调控，增加n-3型多不饱和脂肪酸量能产生有益的生理反应。最近，日本学者报道了n-3系脂肪酸的这种新的作用，即摄入DHA可预防人们遇到压力时敌意性亢进的效果，而敌意性亢进也是引起如动脉硬化等疾病的主要原因之一。

但多不饱和脂肪酸极易氧化，易加速动脉壁细胞的氧化，间接引起动脉粥样硬化的作用更强。因此，膳食中以多不饱和脂肪酸大量取代饱和脂肪酸并不一定合适。而饮食中的抗氧化剂如维生素E可抑制LDL的氧化和内表皮下平滑肌细胞向单核细胞的补充，从而起到抗动脉粥样硬化的作用，对冠状动脉粥样硬化的研究证实，在摄入多不饱和脂肪酸同时，摄入足量的抗氧化剂，动脉粥样硬化的危险性减低。

饮食脂肪影响心血管疾病和动脉粥样硬化的作用机理不乏一二。经典的胆固醇理论将其归因于饮食脂肪中高熔点、高化学惰性的胆固醇。自从发现胆固醇是冠状动脉硬化斑中的一个主要成分以来，人们就一直怀疑胆固醇是导致心脏病的重要因素，早年的研究表明，血清胆固醇水平（约240mg/dL）较高的人，有患心血管疾病的较大危险，据估计胆固醇含量每升高1mg/dL，得冠心病的几率就会多1%。另外，在心血管疾病高发地区的居民食物中，胆固醇与总脂肪、饱和脂肪酸一样，也是趋于丰富的。

但是，胆固醇是参与形成细胞膜、合成激素的重要原料，是人体不可或缺的物质。人体中胆固醇主要来自两个途径：体内合成和食物摄入。其中，体内合成约占胆固醇含量的70%～80%，而食物摄入约占20%～30%。受遗传和代谢等因素的影响，人们对膳食胆固醇的吸收以及胆固醇对血脂的影响存在很大的个体差异，部分人群的高胆固醇摄入反而会反馈性抑制自身胆固醇的合成，因此胆固醇摄入量不会直接反映血液中胆固醇水平。日本的研究也显示，胆固醇摄入量与脑中风并无关联。研究述发现，即使胆固醇摄入量达到每天768mg，也没有发现与心血管疾病的发病率或死亡率有关联。2016年发布的《2015—2020年美国居民膳食指南》取消了胆固醇摄入量每日不超过300mg的限制。(www.xing528.com)

虽然2016年美国居民膳食指南不再限制膳食胆固醇的摄入，但需要注意的是，“取消明确限量”并不意味着放任胆固醇的摄入，高胆固醇血症患者和血脂异常的人更需要控制膳食胆固醇。随着对高含量甘油三酯的脂蛋白引发动脉粥样硬化和冠心病作用的重要性的逐渐认识，人们发现胆固醇对血清甘油三酯水平也有显著影响，摄入胆固醇引起的甘油三酯合成量升高使脂肪酸氧化变慢，加速脂肪酸合成形成甘油三酯，最终结果是对VLDL分解的损害以及富含甘油三酯的脂蛋白量的增加。有研究表明，即使其血中胆固醇水平处正常值，富含甘油三酯和LDL的个体，其患心脏疾病的危险性是其他人的38倍，而降低甘油三酯和升高HDL，可大大降低心脏病的发生。

血浆脂蛋白代谢被认为与动脉粥样硬化的发生密切相关。HDL能与LDL争夺血管壁平滑肌细胞膜上的脂蛋白受体，抑制细胞掠取LDL的能力，从而防止血管内皮细胞中LDL的蓄积，控制细胞中胆固醇的含量。研究发现，遗传性载脂蛋白基因突变可造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中LDL与HDL比例失常，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此这种病人应采用控制膳食胆固醇的方法加以治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是LDL的受体基因的遗传性缺损，LDL不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。

也有研究认为，血管内表皮功能异常和损伤是引发动脉粥样硬化的主要原因。大部分心血管病并非源于胆固醇在冠状动脉上沉积作用，而是由于血管损伤引起的炎症反应。炎症斑或破裂，或使血凝结，从而引发心血管病，这一过程在血浆酶原和血管紧张素原的协同作用下得以强化。来自饮食的高浓度脂肪酸可引起内表皮损伤，破坏内表皮的选择性屏障功能，少量的不饱和脂肪酸氧化物可大大加剧破坏内表皮屏障作用，LDL氧化物可引起动脉壁脂肪结节，其结果是加速了富含胆固醇的脂蛋白残余物透过并进入动脉管壁并沉积。血浆高胆固醇特别是胆固醇氧化物以及高血压、糖尿病、吸烟等也都引起动脉损伤，同型半胱氨酸也导致动脉损伤，这些因素可引起损伤、炎症和修复周而复始的循环，甚至持续达数十年之久，导致钙化，并最终引起血栓和血管梗塞。

从生物膜系统的结构与特性出发，也可得到饮食脂肪与有关疾病作用机理的一些启示。自由基的产生与消除的动态平衡失调导致生物大分子的过氧化而产生相互交联，当过剩自由基作用于膜磷脂中的不饱和脂肪酸时，膜脂分子间的交联可导致膜的变形性下降，当过剩自由基作用于DNA时，则可能导致基因突变甚至引起癌瘤的发生。因此，维持生物膜的流动性和结构的完整性是细胞进行正常生命活动的前提和必要条件。提高红细胞的主动变形能力，改善生物膜的流动性，从而促进膜脂中胆固醇等使膜产生板块固化的物质的动态代谢强度，是不饱和脂肪酸营养保健作用的基础之一。一些脂质的降血脂、防治心血管疾病和抗癌等作用主要就是通过影响人体组织生物膜的结构和功能实现的。近年来发现果蔬的综合氧化述原性是新鲜果蔬消除体内自由基、防止组织中脂质过氧化、阻断强致癌剂N—亚硝胺类在人体内合成的本质原因所在。人体血液对脂溶性物质的溶解、代谢能力随着人体衰老而下降，血液成分的疏水性能降低，致使胆固醇等脂溶性物质渐向生物膜相富集，生物膜的流动性下降，血红细胞的主动变形指数减小。因此，凡是能改善生物膜流动性和促进膜中脂溶性高熔点物质的动态代谢强度和向体液中扩散和分解代谢的天然食品成分，如PUFA、MUFA、磷脂、茶多酚等均有防治心管疾病作用。

关于膳食脂肪与心血管疾病之间的关系，人们的认识并不一致，有些甚至是矛盾的。例如胆固醇的影响，对不同年龄阶段的人群可能绝然相反，在性别上差异也很大。有学者认为，人体日均摄食300mg胆固醇，比内源性胆固醇的量（约1g/d）要少得多，而且膳食胆固醇对内源性胆固醇的合成有“反馈抑制作用”，当膳食胆固醇摄入较多时，则可抑制内源性胆固醇的合成，故没有必要限制膳食胆固醇。由此可见，影响心血管疾病和动脉粥样硬化的因素十分复杂，许多方面尚无定论。但营养学家的饮食建议很简单：无论何种油脂都应尽量少吃，使摄入食物量不超过身体对能量的需求。摄入低脂肪、高可溶性纤维和富含天然抗氧化物的食品，有利于减少和消除动脉粥样硬化的病因。