英国Barker教授于1986年首先提出了成人疾病的胎儿起源学说，他通过研究一系列流行病学调查结果，发现成年后心脑血管疾病的发生与胎儿期宫内发育不良密切相关。暴露于宫内营养不良环境的胎儿会对环境做出调节或适应，优化营养供给，选择合适的生长轨迹，以保证重要脏器发育，使机体能够存活，这样的个体出生后对生活方式的改变更加敏感，易引发成年代谢相关疾病，从而提出了成人疾病的胎儿起源（fetal origins of adult disease，FOAD）学说。后来的研究进一步表明，不仅胎儿所处的环境，人类在生长发育过程中所处的各种环境都可能对以后生命阶段的疾病产生影响，因此成人疾病胎源性的概念进一步扩展为成人疾病的发育源性（development origin of adult disease，DOAD）。
调查发现，出生期和婴儿期低体重的群体在成人期冠心病的发生率更高。而且，一系列成人疾病如高血压、2型糖尿病和血脂代谢异常等均与低出生体重相关，且这种相关性并不依赖于胎龄大小和成年后生活方式而独立存在。张晓铭等对3 198名研究对象组成的队列进行随访，最终纳入研究936例，结果显示低出生体重可增加儿童期及成年期女性罹患高血压的风险。Bazaes等和曹国敏等对5～7岁儿童研究发现，极低出生体重儿中的小于胎龄儿比适于胎龄儿的胰岛素敏感性低，出生体重的变化与胰岛素抵抗指数明显相关。Roseboom等对年龄为50～58岁（1943年冬至1947年春出生）的2 414人进行队列研究，发现如果饥饿发生在母孕早期，则冠心病、血脂异常、血液黏稠度增加、抑郁、肥胖等的发病率升高，而糖不耐受和胰岛素抵抗则与整个孕期营养不足有关；另一方面，如果孕期营养过剩，导致孕妇体重增长过多以及巨大儿，也会增加不良妊娠结局。这些研究表明，出生时体重处于两个极端的婴儿，成年后发生肥胖和代谢综合征的危险性高于正常出生体重儿，这种现象科学家们称为“U形关系”。生命早期的不良因素可导致后期疾病的发生已被广泛认可，宫内和宫外生长受限造成的营养不良与远期神经发育障碍等多种不良结局有关。出生后营养过剩也增加早产儿患病的危险，低出生体重儿非蛋白能量摄入过多、过快的追赶生长，与肥胖、2型糖尿病和心血管疾病的发生有关。鉴于早期营养对生长的重要作用，Lucas提出“营养程序化”（nutrition programming）的概念，即在发育关键期或敏感期的营养状况将对机体和各器官功能产生长期甚至终生的影响，此机制可能是早期不良营养环境刺激机体产生适应性的克隆选择，从而使组织细胞数量成比例永久性地改变。随后，Sullivan等又提出了“代谢程序化”（metabolism programming）的概念，即生后对不利营养环境的适应使胰岛内分泌功能和结构改变，胰岛素靶器官敏感性下降，这种改变可持续至成年期，导致2型糖尿病易感性增加。(www.xing528.com)
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