心肌梗死的病因、症状及治疗方法

心肌梗死（acute myocardiac infarction，AMI）是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。

【诊断要点】

1．临床表现症状与心绞痛相似，但程度较重，持续时间较长，含服硝酸甘油多不能缓解。常伴有烦躁不安、大汗、濒死感等。

2．心电图可见病理性Q波、ST段抬高、T波高尖或倒置等以及相应演变。

3．心肌酶学升高、肌钙蛋白阳性。

【治疗原则】

1．监护和观察生命体征，卧床休息1周，吸氧，加强生活护理，饮食少量多餐，保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻药。

2．挽救濒死心肌，缩小梗死范围，减少心肌需氧，增加心肌供氧，尽早使闭塞血管再通。

3．有适应证的患者可行溶栓治疗或急诊冠状动脉介入治疗开通血管促进缺血再灌注。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时施行主动脉－冠状动脉旁路移植术。

4．对症处理，预防和治疗并发症。镇静止痛，控制休克，消除心律失常，治疗心力衰竭。

【药物选择及作用机制】

1．麻醉性镇痛药　哌替啶为阿片受体激动药，是目前最常用的人工合成强效镇痛药。其作用类似吗啡，效力为吗啡的1／10～1／8，与吗啡在等效剂量下可产生同样的镇痛、镇静及呼吸抑制作用，但哌替啶维持时间较短，无吗啡的镇咳作用。

2．硝酸酯类药物　可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排血量降低，心脏负荷减轻，心肌耗氧量减少，而缓解心绞痛。此外尚能促进侧支循环的形成。常用硝酸甘油、硝酸异山梨酯。

3．抗凝血药

（1）抗血小板药物聚集药物：阿司匹林通过抑制血小板的环氧酶使血小板的环氧化酶乙酰化，从而减少血栓素A2（TXA2）的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；同时对二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的血小板聚集也有抑制作用；还可抑制凝血酶、胶原、抗原－抗体复合物和某些病毒、细菌所致的血小板聚集及释放反应、自发性聚集。氯吡格雷、噻氯匹定：选择性地抑制二磷腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。

（2）肝素和低分子肝素：肝素钠具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。低分子肝素由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚而成，它具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性，抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶活性较低。低分子肝素包括达肝素钠、依诺肝素钠和那曲肝素钙。

4．纤维蛋白溶解药　常用尿激酶、链激酶、阿替普酶等。直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。本品对新形成的血栓起效快、效果好。还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。阿替普酶主要成分是糖蛋白，含526个氨基酸，可通过赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使之转变为纤溶酶，选择性地激活血栓部位的纤溶酶原。(www.xing528.com)

5．抗心律失常药

（1）钠通道阻滞药：利多卡因可促进心肌细胞内K＋外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心律失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和心排血量下降。利多卡因用于室性期前收缩或室性心动过速，情况稳定后，改用美西律。

（2）β肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞药。阻滞心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量；抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗室上性快速心律失常。选择性β1肾上腺素受体阻滞药有美托洛尔、阿替洛尔。

（3）延长动作电位时程药：胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。用于快速性室性和房性心律失常。

（4）钙离子通道阻断药：减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。常用维拉帕米、地尔硫。

（5）M受体阻滞药：慢性心律失常可用阿托品。

6．血管扩张药　酚妥拉明是短效的非选择性α受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻力；能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左心室舒张末压和肺动脉压下降，心搏出量增加，可用于治疗心力衰竭。多巴胺可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，其效应为剂量依赖性。多巴酚丁胺对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小；能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。用于心肌收缩力下降引起的心力衰竭。

7．血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）　卡托普利、依那普利、贝那普利等竞争性血管紧张素转化酶抑制药，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心排血量及运动耐受时间，防止梗死面积扩大，缩小缺血范围。对ACEI不能耐受者，可选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，如氯沙坦、缬沙坦。主要防止因RAS过度激活导致的心肌重塑。

【用药方法及注意事项】

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）