心源性休克的病因、症状及治疗方法

心源性休克（cardiogenic shock）是指由于心脏功能极度减退，导致心排血量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病病死率极高。

【诊断要点】

1．严重的基础心脏病　如广泛心肌梗死、心肌炎、心脏压塞、心律失常、慢性心力衰竭终末期等。

2．休克的典型临床表现　早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。

3．体检　心率逐渐增快，心率＞120次／分，收缩压＜80mmHg，脉压差＜20mmHg，后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低钝，严重者呈单音律，尿量＜17ml／小时，甚至无尿，休克晚期出现DIC及多器官衰竭。

4．血流动力学指标　符合以下典型特征：平均动脉压＜60mmHg，CVP正常或偏高，PCWP＞18mmHg，心排血量极度低下。

【治疗原则】

1．绝对卧床休息，积极治疗原发基础心脏病，建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管，留置导尿管监测尿量，持续心电、血压、血氧饱和度监测；持续吸氧，氧流量一般为4～6L／分，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。

2．补充血容量、纠正水电解质及酸碱平衡失调，应用血管活性药物及正性肌力药物等，升高血压，加强心肌收缩力。

【药物选择及作用机制】

1．血容量扩充药　右旋糖酐－40为血容量扩充药，静脉注射后能提高血浆胶体渗透压，吸收血管外水分进入体循环而增加血容量，升高和维持血压。它可使已经聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液黏滞性，改善微循环，防止血栓形成。此外，还具有渗透性利尿作用。

2．血管活性药物

（1）多巴胺：具有直接和间接拟交感神经作用，通过激动心脏β1受体和α受体增加心肌收缩力和心排血量；本品还可扩张肾、肠系膜血管，增加血流量；另一特点是在对心脏发挥正性肌力作用的同时，对心率影响较小。多巴胺的作用于剂量密切相关。对伴有心收缩力减弱、尿少、尿闭的休克尤为适宜。

（2）多巴酚丁胺：对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小；能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。与多巴胺的区别是对肾、肠系膜血管无扩张作用。

（3）间羟胺：本品主要作用于α受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力。(www.xing528.com)

3．糖皮质激素类药物　药理剂量的糖皮质激素可降低血管对各种血管活性物质的敏感性，解除血管痉挛，使微循环的血流动力学恢复正常。由于其能稳定溶酶体膜，防止溶酶体酶释放而损害组织，还由于其具有免疫抑制作用，故对各种休克均有对抗作用。于休克早期（休克4～6小时）应用，共用1～3日，病情改善后迅速停药。常用地塞米松、氢化可的松。

4．强心苷类药物　毛花苷C为正性肌力药。选择性地抑制心肌细胞膜Na＋－K＋－ATP酶活性，使Na＋－Ca2＋交换趋于活跃，心肌细胞内Ca2＋浓度增高，增加心肌收缩力；并可增强迷走神经张力，减慢心率、延缓房室传导。可加强心肌收缩力，减慢心率和传导。

5．非强心苷类药物　米力农、氨力农是磷酸二酯酶抑制药，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。其正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。

6．其他药物　纳洛酮可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，具有促醒作用；由急性心肌梗死所致者，应用吗啡或哌替啶止痛。

【用药方法及注意事项】

（续　表）

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【并发症及其治疗】

1．呼吸衰竭　包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋药，如尼可刹米（可拉明）0．375g或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静脉注射；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。

2．急性肾衰竭　注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿药如呋塞米20～40mg静脉注射。必要时进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。

3．保护脑功能　酌情使用脱水药及糖皮质激素，合理使用兴奋药及镇静药，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞磷胆碱、三磷腺苷等。

4．防治弥散性血管内凝血（DIC）　休克早期积极使用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3　000～6　000U静脉注射，后续以500～1　000U／小时静脉滴注，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。