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眼科值班手册:角膜炎、瘢痕及其症状分析

时间:2023-12-05 百科知识 版权反馈
【摘要】:另外,角膜组织神经末梢丰富,炎症可引起严重眼痛、畏光、流泪。也有部分病人浸润位于角膜基质层内,以淋巴细胞浸润为主,可不发生溃疡,与机体的变态反应有关,称角膜基质炎。2.角膜瘢痕 当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后,在角膜遗留不透明部分称角膜瘢痕。

眼科值班手册:角膜炎、瘢痕及其症状分析

角膜是眼屈光的重要组成部分,角膜炎(keratitis)可直接影响视力。另外,角膜组织神经末梢丰富,炎症可引起严重眼痛、畏光、流泪。

一、病 因

角膜炎的病因复杂,主要与以下因素有关。①外伤与感染:最常见的原因,包括细菌、病毒和真菌。致病微生物可为外源性,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,如慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素。②全身性疾病:如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎、角膜软化症、神经麻痹性角膜炎,以及自身免疫性等。③邻近组织疾病的影响:急性结膜炎引起的浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎。

二、临床病理过程

角膜炎发生以后,其病理过程分为3个阶段:即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。

1.炎症浸润期 当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张、充血。由于炎性因子的作用,血管壁通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿而失去光泽,称角膜浸润(corneal infiltration)。浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后,浸润可吸收,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。

2.进行期 若病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展,浸润将蔓延扩大,随后新生血管伸入浸润区,浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层、前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(corneal ulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平。另外,由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎,严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时,若眼球受压,例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等,均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧痛,并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。也有部分病人浸润位于角膜基质层内,以淋巴细胞浸润为主,可不发生溃疡,与机体的变态反应有关,称角膜基质炎。

3.恢复期 经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织。根据瘢痕的厚薄分:①角膜云翳(corneal nebual),薄云雾状的角膜瘢痕,用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。②角膜斑翳(corneal macula),较厚,呈灰白色混浊,半透明,肉眼即可看见。③角膜白斑(corneal leucoma),为厚的角膜瘢痕,呈乳白色或瓷白色混浊,不透明,一望而知。

其病理过程总结如下:

三、临床特点

1.自觉症状:由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激,病人主诉有畏光、流泪、疼痛,重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼痛。

2.球结膜水肿。

3.睫状充血或混合性充血。

4.角膜混浊,由角膜浸润、水肿或溃疡引起。

5.角膜新生血管,充血的角膜缘周围毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜引起。(www.xing528.com)

四、角膜炎并发症和后遗症

1.虹膜睫状体炎 深层角膜溃疡或角膜基质炎,可并发虹膜睫状体炎,前房内有房水细胞、KP,严重可形成前房积脓,称为无菌性前房积脓。

2.角膜瘢痕 当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后,在角膜遗留不透明部分称角膜瘢痕。根据瘢痕的厚薄不同,分为角膜云翳、角膜斑翳、角膜白斑。角膜瘢痕对视力的影响与瘢痕的大小、位置及厚薄有关。

3.角膜溃疡穿孔

(1)角膜瘘(corneal fistula):小的角膜穿孔,如角膜上皮细胞沿创缘长入,妨碍穿破口愈合,日久即形成角膜瘘,造成眼球内外相通,很容易引起球内感染。检查时,眼压低,前房变浅,在角膜混浊中央可看到一个黑色小点,用荧光素滴在角膜上,从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡,形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭,在该处可见一小泡,眼压恢复或升高时又破溃,可如此反复循环。

(2)前极性白内障(anterior polar cataract):由于角膜发生穿孔,前房突然消失,角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激,可引起晶体局部代谢障碍,发生晶体前极局限性混浊,称前极性白内障。

(3)虹膜脱出(iris prolapse):角膜溃疡穿孔时,房水流出,后方的压力可推挤前面的虹膜使之脱出于穿孔处,瞳孔失去圆形,呈油滴状,其尖端朝向虹膜脱出处。

4.粘连性角膜白斑(adherent corneal leucoma) 角膜溃疡穿孔后,脱出的虹膜表面产生纤维蛋白性渗出物,凝聚在穿孔处及脱出的虹膜表面,使溃疡边缘与脱出的虹膜部分固定,堵塞穿孔,前房逐渐恢复。溃疡愈合后,在角膜瘢痕组织中夹杂有脱出的虹膜组织,称粘连性角膜白斑。

5.化脓性眼内炎(suppurative cndophthalmitis)及全眼球炎

(panophthalmitis) 角膜溃疡穿孔后,可使化脓性细菌进入球内,如治疗不当,或细菌毒力较强,可引起化脓性眼内炎或全眼球炎,最终眼球萎缩(atrophy bulbi)完全失明。

6.继发性青光眼(secondary glaucoma) 角膜溃疡穿孔后,虹膜将有广泛的前粘连,使前房角变窄或关闭,房水排出发生障碍,眼压升高,形成继发性青光眼。

7.角膜葡萄肿(corneal staphyloma) 由于前粘连的虹膜阻碍了房水的排出,导致眼压升高。角膜瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出,称角膜葡萄肿。

五、处 理

为选择最有效的治疗方案,确定致病因素甚为重要。对怀疑细菌性或真菌性角膜溃疡者,常规刮片检查并进行微生物的培养及药物敏感试验,以帮助诊断和治疗。但在取得试验结果之前,应根据临床诊断,给予必要的治疗,不可等待而延误治疗。①首选广谱抗生素,如0.4%庆大霉素、0.5%卡那霉素、0.25%氯霉素等眼药水滴眼。必要时可做结膜下注射及全身用药。②散瞳:并发虹膜睫状体炎均应散瞳。1%阿托品眼膏点眼,1/d,必要时可结膜下注射散瞳合剂。③热敷:湿热敷促进和改善局部血液循环,减轻刺激症状,促进炎症吸收,增强组织的修复能力。④皮质类固醇的应用:角膜溃疡愈合后角膜基质仍有浸润及水肿时或盘状角膜炎应用。⑤角膜烧灼法:可选用10%~30%三氯醋酸、5%~7%碘酊烧灼溃疡处,使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落。烧灼过程中注意保护健康角膜。每2~3天可烧灼1次,4~5次为1个疗程。⑥当角膜溃疡有穿孔危险时,应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜,降低眼压,防止穿孔,必要时做结膜瓣遮盖术。如已穿孔,并有虹膜脱出时,可做结膜瓣遮盖术或行穿透角膜移植术。⑦支持疗法:多种维生素

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