进行性体重丢失是饥饿所致的必然结果，对儿童的影响尤其明显，因为他们对营养物质的需求相对较高。饥饿早期体重下降的速率较明显，丢失的主要成分为体脂、蛋白质和水分。随着代谢率及活动量的下降，体重的丢失渐趋缓慢。正常健康人体重丢失5%～10%尚不致影响机体正常功能，当体重下降达40%时，人体几乎不能生存。动物实验及尸检发现，内脏器官中重量下降最明显的为胰腺、脾脏、肝脏、生殖器和肌肉，最不明显的是脑、眼及骨骼。
10.1.5.1 肾脏
饥饿时肾脏能在较长时间内维持其功能，其原因可能是因为肾脏具有丰富的血供和其有效代谢氨基酸、乳酸、丙酮酸、甘油、脂肪酸及β-羟丁酸的能力。Garcia-Salguero及Lupianez等发现，对饥饿16～48小时大鼠分离的肾脏近曲小管中糖异生作用增强，在远曲小管中，糖酵解作用能力明显下降。相反，近曲小管的糖酵解及远曲小管的糖异生作用均无变化。当饥饿持续时，肾脏的糖异生作用明显增强，它几乎占机体50%的葡萄糖产生量。
多尿、低渗尿及蛋白尿是饥饿晚期常见症状，肾脏浓缩功能下降，其部分原因是由于肾髓质中尿素量下降之故，降低了髓质中的渗透梯度。无并发症的死于饥饿的病人，其肾脏很少有形态学上的变化。
10.1.5.2 肝脏
动物实验发现，饥饿时肝脏发生一系列适应性代谢改变，导致饥饿大鼠肝脏重量很快下降，肝脂肪量及蛋白质量下降，但肝细胞数目在一段时间内无变化。肝脏活检发现，饥饿及营养不良病人，尽管肝细胞内有时含有一定量的铁及脂色素，但组织学上基本保持正常。此外，饥饿时肝功能在很长一段时间内保持正常。
10.1.5.3 消化道(www.xing528.com)
消化道是机体重要的代谢器官之一，饥饿时消化道重量明显下降，胃排空及小肠转运延长，肠黏膜细胞更新率及移行速度减慢，肠黏膜萎缩、绒毛高度下降及吸收面积减少。同时，小肠黏膜细胞功能下降，消化道及胰腺各种消化酶活性下降，从而导致肠道消化、吸收功能障碍，肠道通透性增加。Roediger等认为，饥饿时短链脂肪酸的缺乏可降低肠黏膜完整性、降低吸收、增加分泌和腹泻。此外，饥饿时，人类肠道内细菌发生变化，也影响消化道对营养物质的消化吸收功能。
10.1.5.4 呼吸及循环系统
动物实验表明，饥饿可导致肺蛋白质合成能力下降，肺表面活性物质的减少可引起肺组织塌陷，死腔通气增加，肺氧合能力下降。此外，肺是调节机体酸碱代谢的主要器官之一。饥饿时，大量有机酸在体内聚集并经循环输送至肺，肺可代谢羟基丁酸和乙酰乙酸，形成CO2排出体外，因而参与代谢性酸中毒的代偿机制。这种呼吸代偿机制可作为保存机体固定碱和氨，作为饥饿时酮酸氧化节省氮丢失的一种方式。
无论在正常或饥饿状态下，心脏均是乙酰乙酸的主要利用者。大脑是饥饿时酮酸的主要消耗者，而心脏则可利用不被大脑所用的酮酸。长期饥饿可引起心脏功能、形态学和心脏溶酶体酶特别是组织蛋白酶的明显变化，以及心脏萎缩及蛋白质代谢变化。Crie等发现，饥饿时大鼠心脏的蛋白质分解降低，心脏丙氨酸释放明显减少，丙酮酸氧化受抑制及丙酮酸向丙氨酸转化增加，这主要是因为饥饿时心脏支链氨基酸释放降低所致。
在人类，饥饿可引起心电图异常，主要表现为Q-T间隙延长，各图形幅度持续下降，QRS及T波明显右移。当饥饿持续时，心脏形态改变及功能继续降低，心动过缓，节律紊乱，血压下降，心排血量下降及中心静脉压升高。充血性心力衰竭是其最终结果，贫血及过量体液负荷可加速其发生，猝死原因是心律失常。人类饥饿死亡者心脏体积仅为正常一半大小，且心肌纤维溶解。
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