现代营养学：脏器功能损害的成果

12.5.3.1　肝脏胆道系统损害

肝脏脂肪变性是全肠外营养中常见的并发症，伴有血浆转氨酶升高和肝脏增大（超声检查显示肝脏回声增强）。这主要由于过度喂养引起，尤其是葡萄糖过量。长期接受全肠外营养的病人，可因缺乏食物刺激而影响胆囊收缩、排空功能和肝内胆汁的排泄，久之出现胆汁淤滞、胆泥形成，肝脏中脂肪酸氧化减少，最终导致肝细胞中再酯化的脂肪酸堆积。一些作者认为，从外源性葡萄糖可合成脂肪酸；也有一些作者认为，可以通过周期性肠外营养输注来减少脂肪变性的发生（输注每次间隔6～8小时），降低能量的摄入可减少此并发症。

肝脏胆汁淤积是严重的并发症，可能发展为肝硬化和肝衰竭。该并发症在儿童和新生儿中较常见。病人有黄疸、高胆红素血症，血浆中γ-GT和碱性磷酸酶升高。组织学上出现门脉及其周围胆汁淤积和广泛纤维化，疾病终末期有肝硬化表现。此并发症的病因还不知道，但可能与这些因素有关：①胆汁酸肠肝循环减少（如短肠综合征、肠瘘），导致胆汁酸耗竭，毒性胆汁成分增加。②门脉内毒素血症的细菌过度生长（如在血液循环中），引起小肠中次级胆汁酸的产生，具有肝毒素，直接引起肝内胆汁淤积；细菌过度生长引起门脉血内毒素的增加，刺激细胞因子生成和胆汁转运减少。③脂肪过氧化产物和维生素E缺乏。④胆囊活动减少和脂肪乳剂的组成成分能引起与肠外营养相关的肝损害。

全肠外营养时胆囊淤积可发展为胆囊结石，导致胆囊炎。有研究发现，进行全肠外营养4～6周的病人胆囊动力下降和胆泥淤滞的发生率分别为50%和100%。因此，长期肠外营养的病人应定期行超声检查，及时发现问题。另外，给予胆囊收缩素（CCK），或少量饮食，以及肠内营养可以刺激胆囊收缩，以此治疗和预防该并发症。

12.5.3.2　肠道结构和功能损害(www.xing528.com)

长期肠外营养时由于胃肠道长时间缺乏食物刺激，导致肠黏膜上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，肠上皮细胞通透性增加，肠道免疫功能障碍，导致肠道正常结构和功能损害，出现细菌移位而引起肠源性感染。因此，长期肠外营养的病人，出现持续低热而又不明确感染病灶存在时，应考虑肠源性感染。而肠内营养可改善和维持肠道黏膜结构和功能的完整性，所以对长期肠外营养病人，应根据具体情况尽可能给予一定量的肠内营养，以防止肠道结构和功能损害的并发症发生。

12.5.3.3　代谢性骨病

肠外营养相关的骨病伴有骨钙丢失（也表现在骨组织学中）、血清碱性磷酸酶增加、高钙血症、骨痛和骨折等。其病因有：①骨骼长期固定伴骨的脱矿质作用；②维生素D中毒；③磷和（或）镁摄入过低；④肠外营养中氨基酸过量（尤其是含硫氨基酸）；⑤铝污染；⑥一些病人中肝素或糖皮质激素摄入；⑦钙和维生素D摄入不足；⑧缺乏运动。目前还不明确如何预防这种并发症，但增加磷和镁的摄入、交替摄取维生素D和足量的钙以及运动可能有用。