首页 理论教育 预防医学-矽肺发病原因及恶化影响分析

预防医学-矽肺发病原因及恶化影响分析

时间:2023-08-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:矽肺病人约占尘肺的一半。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即可发病,称为“速发型矽肺”。有些矽尘作业工人,在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象,但日后出现矽结节,并诊断为矽肺,称为晚发型矽肺。另外,个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。矽肺合并结核后,可促使矽肺加速恶化,肺结核也迅速进展,是矽肺患者主要死亡原因之一。

预防医学-矽肺发病原因及恶化影响分析

矽肺是由于生产过程中,长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。矽肺病人约占尘肺的一半。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

(一)矽肺的病因

游离二氧化硅在自然界中分布很广,是地壳的主要成分,约95%的矿石中含有游离二氧化硅。接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业,称为矽尘作业。常见的矽尘作业,如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业;开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等;在工厂,如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业;机械制造业中铸造车间的原料粉碎、调配、铸件开箱、清砂及喷砂等作业,均可产生大量的含硅粉尘。有的沙漠地带,砂中含硅量也很高。

(二)影响矽肺发病的主要因素

矽肺的发生与生产环境中粉尘游离SiO2的含量、粉尘的浓度、粉尘的分散度、接尘时间、防护措施以及个体状况等因素有关。

1.粉尘中游离SiO2含量 在生产环境粉尘中游离SiO2含量越高,粉尘浓度越大,则造成的危害越大。当粉尘中游离SiO2含量较大,且浓度很高,长期吸入后,肺组织中形成矽结节。在煤炭开采中,煤矿岩层往往也含相当高的游离二氧化硅,有时可高达40%,这些工人所接触的粉尘常为煤矽混合尘,如果长期吸入大量这类粉尘后,也可引起以肺纤维化为主的疾病。

2.接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程,一般在持续吸入矽尘5~10年发病,有的长达5~20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即可发病,称为“速发型矽肺”。有些矽尘作业工人,在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象,但日后出现矽结节,并诊断为矽肺,称为晚发型矽肺。这常见于部队复员的工程兵,服役时曾从事坑道作业。还有的矽尘作业工人调到非粉尘作业。这些工人,脱离接触粉尘后仍需定期检查肺部情况。

3.粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度。小颗粒粉尘所占的比例愈大,则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10μm的粉尘粒子在空气中很快沉降,即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留,随鼻涕排出;10μm以下的粉尘,绝大部分被上呼吸道所阻留;5μm以下的粉尘,可进入肺泡。

4.机体状态 凡有慢性呼吸道炎症者,则呼吸道的清除功能较差,呼吸系统感染尤其是肺结核,能促使矽肺病程迅速进展和加剧。另外,个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。

(三)矽肺的发病机制与病理改变

1.发病机制 目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅粉尘(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶体崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡,矽尘释放,后又可被其他巨噬细胞吞噬。如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

2.病理改变 矽肺的基本病变是特征性病灶——矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生和网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色,体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。镜下矽结节位于支气管血管周围,直径为0.3~1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。

矽尘在肺泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

(四)矽肺的临床表现

1.症状和体征 患者早期无明显症状,随病情进展,或有并发症时,出现气短、胸闷胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。胸闷、气急程度与病变范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。

2.X线表现

(1)矽结节:矽肺的基本病理变化是肺组织内有特征性的结节形成和弥漫性间质纤维化,在胸部X线胸片上表现为肺纹理增多、增粗,出现圆形或不规则小阴影。晚期X线片上显示融合块状大阴影。

(2)肺门改变:肺门阴影扩大,密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉,使肺门上举外移,肺门阴影可呈“残根样”改变。

(3)胸膜改变:胸膜广泛纤维化增厚。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连,横膈可呈现“天幕状”影像,肺底胸膜粘连,使肋膈角变钝。

3.并发症 矽肺病人的主要并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等,其中最常见的并发症是肺结核。矽肺合并结核后,可促使矽肺加速恶化,肺结核也迅速进展,是矽肺患者主要死亡原因之一。

(五)矽肺的诊断

根据职业史、病史、临床表现和胸部X线检查,结合现场环境(尤其是工作环境中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2的含量)和操作方式(干式或湿式作业)等综合分析作出诊断。

(六)矽肺的治疗

矽肺目前尚无特效治疗药及根治办法。矽肺的治疗应采取综合措施,原则是提高病人的抗病能力,积极防治并发症,消除和改善症状,减轻病人痛苦,延长寿命。可通过:①适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼,注意加强营养,预防感染。②针对症状及并发症处理。③药物治疗。各地采用的药物有克矽平、柠檬酸铝等,但各地报道的使用疗效看法不一。

(七)矽肺患者的安置原则

矽肺病人一旦确诊,立即脱离接触矽尘,并作劳动能力鉴定,即根据患者全身状况,X线诊断分期及结合肺功能代偿功能确定,安排适当工作或休息。此外,应教育患者善于自我保健,戒烟、戒酒,增加营养,并进行适当的体育锻炼,改善体质,延长寿命。

(八)矽肺的预防

至今尚未有消除矽肺病变的办法,关键在于预防。采取综合的防尘措施,严格控制空气中的矽尘浓度,是预防矽肺的治本办法。根据我国多年防尘的经验,要有效地预防矽肺,必须采取综合措施,包括组织措施、技术措施及卫生保健措施,我国总结出防尘八字综合性措施,取得了巨大成就。

1.革 即工艺改革和技术革新,这是消除粉尘危害的根本途径。

2.水 即湿式作业,可防止粉尘飞扬,降低环境粉尘浓度。

3.风 加强通风及抽风措施,常在密闭、半密闭发尘源的基础上,采用局部抽出式机械通风,将工作面的含尘空气抽出,并可同时采用局部送入式机械通风,将新鲜空气送入工作面。

4.密 将发尘源密闭,对产生粉尘的设备,尽可能中罩密闭,并与排风结合,经除尘处理后再排入大气。

5.护 即个人防护。比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩,必要时应用送风式防尘头盔。

6.管 维修管理。建立健全必要的防尘设备管理制度和车间卫生清扫制度。

7.查 定期检查环境空气中粉尘浓度,接触者要进行定期体格检查。

8.教 加强宣传教育。对广大职工进行防尘知识的卫生宣传教育,增强个人防尘意识。

知识链接

中国尘肺病农民生存状况

2016年2月1日,中华社会救助基金会大爱清尘基金在北京发布《中国尘肺病农民生存状况调查报告(2015)》。报告显示,目前全国尘肺病农民患者已超600万人,相当于青海省的总人数。

大爱清尘基金发起人王克勤介绍,2016年1月20日,国家十部委联合发布了《关于加强农民工尘肺病防治工作的意见》,这一政策的出台对于中国尘肺病农民问题的解决具有里程碑的意义与价值。“所有职业病中,尘肺病约占90%,在尘肺病患者中,农民占95%。得了尘肺病后,诊断难鉴定更难,这长期以来是绝大多数中国尘肺病农民兄弟最大的拦路虎,《意见》明确地解决了这一问题,为尘肺病农民获得基本权益提供了保障。”王克勤说。

(高步刚)

一、名词解释

1.职业病

2.矽肺

3.工作有关疾病

4.职业性有害因素

二、选择题

1.职业性接触苯者所患再生障碍贫血属于 ( )

A.职业病 B.工作有关疾病 C.职业性外伤(www.xing528.com)

D.职业特征 E.以上都不是

2.接触职业性有害因素人员使用个体防护用品的主要目的是 ( )

A.消除职业性有害因素

B.减少接触职业性有害因素的机会

C.降低接触职业性有害因素的强度

D.经常性卫生监督的需要

E.以上都不是

3.生产环境易危害人体健康的是 ( )

A.液体、固体、粉尘、烟 B.气体、液体、烟、固体

C.蒸汽、液体、固体、烟 D.气体、蒸汽、气溶胶

E.固体、液体、尘、雾

4.影响职业性有害因素对机体作用的最主要因素是 ( )

A.接触浓度和时间 B.接触浓度和方式

C.接触的时间 D.年龄和接触的方式

E.营养状况和接触的时间

5.接触生产性粉尘可引起的工作有关疾病是 ( )

A.胸膜间皮瘤 B.石棉肺 C.尘肺 D.肺癌 E.慢性气管炎

6.铅引起机体的主要早期变化之一是 ( )

A.小血管痉挛 B.卟啉代谢障碍

C.对神经鞘细胞作用 D.大脑神经细胞变性

E.以上都不是

7.可接触到铅的作业是 ( )

A.吹玻璃 B.蓄电池制造 C.电镀 D.气压计制造 E.提炼金、银等

8.沉积在骨骼中铅的存在形式是 ( )

A.磷酸氢铅 B.甘油磷酸铅 C.氧化铅 D.四氧化三铅 E.磷酸铅

9.职业性慢性铅中毒的二级预防措施是 ( )

A.控制熔铅温度 B.上岗前健康检查

C.健康检查 D.定期检测空气中铅的浓度

E.加强通风排毒

10.铅主要沉积在 ( )

A.肾脏 B.血液 C.脑 D.肝脏 E.骨骼

11.目前国内驱铅治疗的常用解毒剂是 ( )

A.二巯基丙磺酸钠 B.亚硝酸钠-硫代硫酸钠

C.二巯基丁二酸 D.依地酸二钠钙

E.二巯基丙醇

12.慢性铅中毒主要引起 ( )

A.正常细胞性贫血 B.小细胞低色素性贫血

C.大细胞性贫血 D.再生障碍性贫血

E.巨幼红细胞性贫血

13.慢性轻度铅中毒患者的处理原则是 ( )

A.驱铅治疗,调离铅作业 B.驱铅治疗后一般不必调离铅作业

C.积极治疗,必须调离 D.密切观察

E.对症处理

14.慢性铅中毒急性发作的典型症状是 ( )

A.腹绞痛 B.垂腕 C.周围神经炎 D.肌肉震颤 E.精神症状

三、简答题

1.职业病与工作有关疾病有何区别?

2.如何预防铅中毒?

3.矽肺的预防措施是什么?

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈