急性脑血管病：病因、症状及处理措施

急性脑血管疾病又称脑血管意外、中风或卒中，缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞；出血性脑血管病包括脑出血和蛛网膜下腔出血。

【病情分析】

1．临床表现

（1）脑内出血：好发于老年人，有高血压史，且服药常不规律。

①紧张兴奋用力时突然发病，数分钟至数小时达高峰。

②意识障碍：轻者躁动不安，意识模糊不清；严重者多在半小时内进入昏迷状态。面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗，尿失禁或潴留等。

③头痛与呕吐：神志清醒或轻度意识障碍者可有头痛，以病灶侧为重；意识朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部；病灶侧额部有明显叩击痛。呕吐多见，且多为喷射性，病初常为胃内容物，如合并消化道出血可呕吐咖啡样液体。呃逆相当多见。

④去大脑皮质强直：去大脑皮质强直与抽搐如出血量大并破入脑室，影响内囊和（或）大脑脚前部功能时，可见两上肢屈曲内收、两下肢伸直内旋（去大脑皮质强直）；当影响脑干上部功能时，可见四肢伸直内旋和头后仰（去大脑强直）。少数病人可见全身或部分性痉挛性癫发作。

⑤呼吸与血压异常：呼吸浅快，病情严重者则深而慢；病情恶化时转快而不规则，或呈潮式呼吸、叹气样呼吸、双吸气等。出血早期的血压多突然升高和不稳定，如逐渐下降为循环中枢受损征象。

⑥体温升高：出血后即刻出现高热者，系下丘脑体温调节中枢受损所致。若早期体温正常，尔后体温逐渐升高并呈弛张型者，多系病后合并感染之故。始终低热者，为出血后的吸收热。脑桥出血常可引起高热。

⑦瞳孔与眼底异常：早期双侧瞳孔可时大时小。若病灶侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔逐渐散大，对光反射消失是双侧小脑幕切迹疝、脑中心疝或深昏迷的征象；若双侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示脑桥出血的可能。眼底多数可见动脉硬化征象、视网膜斑片状新鲜出血和静脉扩张，且均以病灶侧为著。早期多无视盘水肿。

⑧脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室、脑蛛网膜下腔出血以及脑室原发性出血之时。可有颈强直或强迫头位，Kernig征阳性。

（2）蛛网膜下腔出血：多见于中青年。

①诱因：如举重物，兴奋和愤怒等情绪波动，用力咳嗽、排便、弯腰、剧烈活动及饮酒等，可突然发病。

②头痛：常为首发症状。头痛呈炸裂样难以忍受，开始可为局限性，逐渐蔓延全头。

③呕吐：常并发于头痛后，呈喷射状和反复出现，系由颅内压剧升和血液直接刺激呕吐中枢所致。若呕吐为咖啡色液体则提示有消化道出血，预后凶险。

④意识障碍：半数以上的患者可有不同程度的意识障碍，轻者只有短暂的神志模糊，重者可有昏迷，且逐渐加深；少数患者神志始终清醒，但较淡漠、嗜睡；偶有反复发作意识障碍者。老年人的意识障碍可高达90%，其程度与出血量、部位、损害程度及持续时间有关。

⑤精神障碍：常表现为兴奋、躁动不安、定向障碍，甚至谵妄、错乱；少数可出现迟钝、淡漠、抗拒和木僵等。部分患者的精神症状可能为其主要的或首发的临床表现，大多在病后1～5d相继出现，但多在数周内自行恢复。

⑥癫发作：可发生在出血时或出血后的急性期内，可为局限性抽搐或全身强直－阵挛发作。

⑦脑膜刺激征：是本病的基本特征，包括头痛、颈强直、Kernig征阳性，系因血液刺激脑膜所致。通常于起病后数小时至6d内出现，持续3～4周。

⑧脑神经障碍：以动眼神经损害最多见，其次为视神经损害可为单侧或双侧，持续2～3周。再其次为听神经、三叉神经和展神经。

⑨神经根刺激症：如神经性腰背痛，可较长期存在。有些患者可出现膝腱、跟腱反射减退或消失。

⑩单瘫、偏瘫、失语：少见。

脑血管痉挛：早期痉挛常发生于起病后不久，可引发一过性意识障碍和轻度神经功能缺失，历时数十分钟或数小时即缓解。迟发性痉挛多在病后1～3周出现，主要表现为意识障碍、局灶性神经损害和精神障碍等，应与再出血鉴别。

（3）短暂性脑缺血发作。

①多见于60岁以上的老年人，男多于女。

②发作历时短暂，持续数秒至24h，一般常为5～20min。

③症状完全恢复，一般不留任何神经功能障碍。

④反复发作，1周发作数次或数月发作1次；每次发作出现的局灶性症状及其严重性，取决于受损的血管及受损程度。

（4）脑血栓形成：常见于50岁以上和具有动脉粥样硬化的中老年人，多在睡眠中或休息时或血压偏低时发病，病情进展较缓慢，常有头晕、眩晕、一侧肢体麻木、力弱等前驱症状。神志大多清楚，局灶症状较全脑症状明显。

①可逆型：患者的症状和体征一般在24～72h内恢复，最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症，又称可逆性缺血性神经功能缺损。

②进展型：局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时至数天直到患者完全偏瘫和意识障碍，又称肿瘤型。

③完全型：起病突然，病情在6h内即达到高峰，常为完全性偏瘫，伴癫发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颞叶钩回疝，又称暴发型。

④普通型：占大多数，局灶性症状多在数小时或3～5d达高峰，以后不再发展。如侧支循环建立较好，梗死区周围水肿消退，症状可渐减轻。

（5）脑栓塞：取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循环的好坏、栓子的变化过程、心脏功能与其他并发症等因素。

①大多数无前驱症状，突然发病，常在数秒或数分钟内症状即达高峰，是所有脑血管病中发病最快者，多属完全性卒中。仅个别病人因反复栓塞，可在数天内呈阶梯式加重，或因逆行性血栓形成致病情有所进展。

②突发偏瘫、失语、同向偏盲、偏身感觉障碍或局灶癫发作，如为全身性强直－阵挛性发作，常提示梗死范围在扩大。

③少数椎－基底动脉系统栓塞者表现为复视、眩晕、共济失调、交叉性瘫，多无严重意识障碍及颅内压增高等全脑症状。

④较大动脉栓塞致大块性严重脑梗死或多发性梗死者，发病后3～5d可因昏迷、全身抽搐、颅内压增高及脑疝而死亡。

⑤大多数病人可查出原发疾病的病史和临床表现，且多有周围皮肤黏膜和（或）内脏及肢体栓塞症状。

2．辅助检查

（1）脑出血

①CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。

②MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化（受血肿内血红蛋白变化的影响）判断出血时间。

（2）蛛网膜下腔出血

①CT检查：是确诊蛛网膜下腔出血的首选方法。CT检查可见蛛网膜下隙出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型”样改变；CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。

②脑脊液检查：若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和脑脊液检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高（1．96～5．88kPa），可提供SAH诊断的重要证据。最初脑脊液红细胞与白细胞计数比例与外周血相同（700∶1），但血液引起化学性脑膜炎导致脑脊液淋巴细胞增多，48h内白细胞计数可达数千，出血后4～8d脑脊液中糖含量降低。病后12h离心脑脊液上清黄变，2～3周黄变消失。

③血常规、凝血功能、肝功能等检查：有助于寻找出血的其他原因，应作为常规检查。

（3）短暂性脑缺血发作

①CT或MRI检查：大多正常，部分病人可见脑内有小的梗死灶或缺血灶。弥散加权MRI可见有片状缺血区。

②彩色经颅多普勒（TCD）：可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD微栓子监测适合发作频繁的短暂性脑缺血发作病人。

（4）脑血栓形成

①CT检查：应常规进行CT检查，多数病例24h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15d可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5～6d出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

②MRI检查：可清晰显示早期缺血性坏死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。

（5）脑栓塞

①CT、MRI检查：可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。许多患者继发出血性梗死临床症状并未加重，发病3～5d复查CT可早期发现继发梗死后出血，应及时调整治疗方案。(www.xing528.com)

②心电图、彩色多普勒、超声心动图检查：心电图应作为常规检查，是确定心肌梗死、风湿性心脏病、心律失常的证据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更需注意无症状性心肌梗死。超声心动图检查可证实存在心源性栓子。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉斑块，对证实颈动脉性栓塞有提示意义。

【处置策略】

1．一级处置　呼叫“120”，凡怀疑有急性脑血管病可能的病人，都要护送到上级医院诊治，不能延误。救护车到来前可先做以下处理：

（1）保持安静，平卧位，昏迷者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，每2小时轻轻变换体位并拍背。密切观察神志、心率、血压、呼吸及瞳孔变化。

（2）如病人出现心跳、呼吸骤停，应先进行急救。

（3）向家人或现场人员先做简要的病史询问和进行重点查体，以便对疾病尽快地做出初步的诊断和鉴别诊断，对病情做出初步的估计，对转诊时机、工具、方法和去向做出初步的考虑。

（4）如病人意识不清，则应解开病人衣领和裤带，取出假牙，将手帕卷或衣角卷垫于一侧上下磨牙之间。同时让病人的头偏向一侧，以加速口腔内呕吐物、分泌物的引流和保持呼吸道的通畅。如呕吐物和分泌物较多且阻塞病人咽喉部，或病人出现呼吸不畅和较重的咽喉部痰鸣音等症状时，可通过塑料管或橡皮管用注射器将其吸出，以缓解病人呼吸道的梗阻，尽快地改善病人的呼吸功能，避免窒息和吸入性肺炎的发生。

（5）如病情危重和心肺功能欠佳者，以暂缓搬动和就地平卧急救为宜，同时还应加强对生命体征和病情的监护，并注意保暖。

（6）对病情危重者转院前有条件者应先给20%甘露醇溶液125～250ml快速静脉滴注，15～30min滴完，每4～8h一次。

（7）一旦病情平稳，或原本就系轻症清醒的病人，均应立即应用最佳的运输工具（一般以救护车为好），尽快地将病人就近转送至具有一定医疗设备、技术水平和临床经验的脑血管病专科病房或医院进行急诊处理。

（8）病人的搬动以用担架或由2～3人同时用手轻轻平托病人枕、背、臀、腿部的搬运方法为佳。切不要使用人背、椅子抬，或抬轿式的搬运方法。因为这样的搬运常会导致呕吐和病情的加重。从楼上往楼下搬运病人时，如为脑出血病人则应头朝上脚朝下，缺血性病人则相反，以免导致病人脑部的一过性淤血或缺血而加重病情。

（9）在转院途中，应尽量减少对病人（特别是头部）不必要的翻动。为了减少病人头部的震动，可轻轻地托住病人的头部和上半身。同时严密观察生命体征和病情的变化，如有异常应及时救治。

（10）应切实做好病人的防寒保暖工作：时刻注意将病人肢体置于被褥内的贴身处，并用安全带固定好，以防止受凉感冒和肢体在搬运中被扭伤、压伤和挤伤等意外事件的发生。

2．二级处置

（1）一般急救处理同一级处置办法。昏迷者放置口咽管，防止误吸。

（2）尽快护送患者到上级医院，明确诊断为出血性或缺血性脑血管病。重症病人护送途中应配备抢救所需的所有药品和物品。

（3）控制脑水肿：20%甘露醇溶液125～250ml快速静脉滴注，15～30min滴完，每4～8h一次，症状控制后减量。注意心、肾功能变化。可用呋塞米（速尿）以减少或代替甘露醇溶液，每次5～20mg，每4～8h一次。

（4）调整血压：急性期血压常偏高，以后可渐恢复正常，一般不用降压药物（恶性高血压除外）使血压维持在165／95mmHg为宜。收缩压＞200mmHg时给呋塞米（速尿）20mg静脉注射，或25%硫酸镁溶液10ml稀释后静脉注射等。脑梗死急性期尽量不用舌下含服硝苯地平和（或）肌注利血平降压，以免降压过速加重脑缺氧。急性期血压骤降提示病情严重，血压过低者首先要补足液体，必要时给多巴胺和间羟胺（阿拉明）等升压药物以保证足够的脑供血量。

3．三级处置　在上述处置的基础上做以下处理。

（1）完善必要的检查项目：及时做颅脑CT扫描，有条件者可做磁共振（MRI）检查。对有必要者，行脑脊液检查。

（2）缺血性脑血管病：

①呼吸功能的维持：意识障碍病人应予气道支持和辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。

②预防并发症：预防和治疗呼吸道和尿路感染，预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。鼓励病人早期活动，以防止压疮、肌肉痉挛及关节强直，并及时进行康复治疗。

③调整血糖：高血糖会加重脑梗死。因此，急性脑梗死病人出现的高血糖应积极处理。急性期不宜输注高糖液体。但低血糖也应及时注意进行纠正。

④颅内高压和脑水肿的处理：限制液体输入的量和速度，纠正可能增高颅内压的因素（如缺氧、高热等）。可以给予过度通气、高渗利尿药。常用降颅压药为甘露醇、呋塞米和甘油，交替使用效果较好，副作用少。大脑半球或小脑大面积梗死，若脱水降颅压无效，应及时手术减压，常可挽救生命，但可能留有残疾。

⑤降低体温：降低体温能缩小脑梗死范围，如病人发热应予病因治疗，并用退热药或用降温机控制体温。

⑥溶栓治疗。

组织型纤溶酶原激活剂（tPA）：0．85mg／kg（成年人），应在脑缺血发作3h内常规使用。

尿激酶：5000U加入生理盐水100ml内，每日静脉注射1次；或2万～6万U加入低分子右旋糖酐或生理盐水500ml，静脉滴注，可连用5～7d。

东菱克栓酶：首次10U溶入250ml生理盐水中缓慢静脉点滴1h以上，以后5U，隔日1次，共2次。

⑦脑血管扩容药：低分子右旋糖酐溶液500ml静脉滴注，1／d。川芎嗪80mg加入5%～l0%葡萄糖溶液或低分子右旋糖酐溶液250～500ml中静脉滴注，3～4h内滴完，1／d，10～15d为1个疗程。或复方丹参注射液8～16ml加入5%葡萄糖溶液100～500ml内静脉滴注，1／d，疗程如前。

⑧抗凝治疗：低分子肝素（如速避凝、克赛等）0．4ml皮下注射，每12小时一次，疗程为7～10d。

⑨抗血小板制剂：阿司匹林75～325mg／d，长疗程；银杏黄酮苷、噻氯匹定（抵克力得），250～500mg，1／d，餐时服，维持量250mg，1／d，用半年至一年。

⑩钙拮抗剂：有条件者可用尼莫地平静脉注射，需用输液泵控制速度，每小时5mg维持，连续2～3周。口服，每次20～40mg，3／d。

可用20%人血白蛋白10～20g，间断与脱水剂交替使用，脱水效果更好。

脑细胞营养药：胞磷胆碱，成人0．75～1g加入5%～10%葡萄糖溶液250～500ml中，摇匀后缓慢静脉滴注，1／d，5～10d为1个疗程。

（3）出血性脑血管病：治疗原则为维持呼吸，控制血压，降低颅压，注意水电解质失衡、血糖及肾功能情况，防治多脏器功能衰竭。

①防治再出血

尽量减少不必要的搬动、翻动和保持病人安静。避免因过多的搬动、翻动和躁动导致再出血和脑疝形成或加重，甚至可危及病人生命安全。各种诊疗护理操作应轻巧，以免引起病人的挣扎而再出血。

调整血压：病发后常有血压的急剧升高，也容易导致再出血。为此，对血压过高者（220／120mmHg）可酌情给予短效而温和的降压药，将血压降至180／100mmHg左右为宜，切忌降压过低，以免进一步加重脑缺血、缺氧而导致呼吸骤停。如已出现血压过低，应及时查找原因和及时纠正，必要时可酌情选用多巴胺等升压药或少量输液输血，提高血压和调整心率。

止血药的应用：在临床中尚有争议，但至今仍常规短期应用，如选用氨甲苯酸、6－氨基己酸或卡巴克洛等。

②保持呼吸道通畅：及时清除口腔和上呼吸道内的呕吐物，安放咽导管，并让病人取头部侧卧位，以加强口腔内的唾液引流和保持呼吸道的通畅。如一旦出现呼吸功能衰竭征象者，应及时行人工呼吸和低流量给氧，以维护呼吸功能，同时进行血气分析监测。

③降低颅内压、控制脑水肿：在适当限水（以出为入和适当偏少）的基础上，及时地给予适量的脱水利尿药，如20%甘露醇、25%山梨醇250ml静脉滴入，或呋塞米20～40mg、依他尼酸25mg（溶入10%葡萄糖溶液20～40ml）缓慢静脉注射，并酌情每6～8小时重复1次，一般持续2～3d以观疗效。在脱水过程中，应加强液体出入量、尿相对密度、血细胞比容和血浆渗透压等方面的监测，为以后的补液和脱水提供客观依据，并避免脱水过急过猛，导致血液浓缩、血循环量不足和脑缺血、缺氧而加重病情。

④降温疗法：有利于减轻脑水肿和促进脑细胞功能的恢复，一般多以冰袋或冰帽做头部的降温治疗。在降温过程中，必须随时注意防止耳郭和头部的冻伤。病情稳定后可逐渐复温，但切忌过急，而致病情加剧。

⑤维持电解质和酸碱平衡：对深昏迷、消化道出血或呕吐严重的病人，可先禁食1～2d，以静脉内补充必要的营养和水分。每日的总输入液量可根据病人的尿量、尿相对密度和血细胞比容等指标酌情补给。同时应每日酌情补充钾3～4g，定时进行血糖、血浆渗透压、电解质、尿素氮和酮体以及血气分析等方面的检查，以利及时而准确地采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者，只要出现肠鸣音即应酌情早期进行鼻饲，同时减少输液量。

⑥有条件的医院应尽早根据CT或磁共振等检查结果确定出血部位和出血量，决定是否手术治疗。一般幕上出血量＜25ml，幕下出血量＜8ml者多可不需手术，对脑内出血引起脑受压和继发脑水肿，可能发生脑疝者则应尽早手术清除血肿，以发病6～7h内手术为宜。

如血肿或侧脑室内已有较多血凝块且不易抽吸、引流时，可据情将尿激酶1000～2000U溶于注射用水4～6ml行血肿腔内或侧脑室内注入，每4～6小时1次持续1～3d，以利血凝块的溶解、抽吸和引流。对经颅脑CT或MRI检查证实为小脑半球出血并已形成血肿≥10ml者，亦可试行此项治疗。

⑦病因治疗：如病因明确且能治疗者，应同时加强相应的病因治疗。如经MRA等造影证实有动脉瘤存在且有再次破裂出血可能者，一旦病情许可应予手术处理或神经放射介入处理，以保安全。

⑧神经保护药治疗：为了缓解病情，改善脑神经细胞的功能和减轻后遗症，可酌情应用脑神经保护药。早期脑出血病人不宜服用脑血管扩张药（脑蛛网膜下腔出血者例外），以免导致脑部病灶周围脑组织的血流过分灌注。

⑨注意防治并发症。

胃出血：一旦发生，应及时抽净胃内积血，并向胃内鼻饲云南白药等止血药，奥美拉唑（40mg／d）静脉推注或滴注；对仍出血不止者，可将肾上腺素1～2mg溶于10～20ml注射用水内分次鼻饲。如有严重失血征象者可适当输入全血。

感染：注意定时翻身、拍背、吸痰、给氧和据情给予抗生素，如呼吸道分泌物过多过稠、深在且不易吸出和影响呼吸时，应行气管切开术，以防止肺炎的发生。尿潴留者可留置导尿管，定期进行膀胱冲洗引流，以防止尿路感染。

压疮：由于急重病人的周围循环功能甚差故易发生皮肤压伤，为此应加强对压疮的防治。

加强病情监护：急性期，特别是重症病人的病情变化一般甚快。为了更好地掌握病情及其变化新动向，为以后的救治提供可靠的客观依据，除对病人的意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压和神经体征等进行严密观察外，有条件时还应进行心电、脑电等方面的监护。

康复治疗：一旦病情稳定，就应对瘫痪肢体进行早期康复治疗，不但可避免瘫痪肌群的废用和误用等并发症的发生，还可促进瘫痪肢体功能的恢复。