水产动物营养：鱼肝脏合成脂肪酸的重要性

一、水生动物体内脂肪酸的合成途径

水生动物脂肪酸的合成部位主要是肝脏的微粒体及肠表皮细胞的线粒体和脂肪组织，脂肪酸的合成首先由乙酰辅酶A开始，产物是十六碳的饱和脂肪酸，即软脂酸（palmitoleic acid），但不同的水生动物有所差别。一般来说，鱼的肝脏对于脂肪酸的合成贡献最大。

脂肪酸的生物合成包括将乙酰辅酶A的二碳单位结合到长链碳骨架并加上氢。所有动物包括鱼类体内一般都能通过脂肪酸合成酶途径合成饱和脂肪酸16∶0（软脂酸）和18∶0（硬脂酸）。十六碳的软脂酸通过微粒体的脂肪酸Δ9。去饱和酶使16∶0和18∶0分别转变为16∶1n-7和18∶1n-9。哺乳动物体内能够将18∶1n-9的碳链延长而形成20∶1n-9、22∶1n-9和24；1n-9，将16∶1n-7的碳链延长形成18∶1n-7。但这种机制在鱼体内情况还不太清楚。在低温环境下，鲤鱼体内的脂肪酸Δ9去饱和酶可使单不饱和脂肪酸的水平提高，从而维持细胞膜的正常状态。

有的鱼体内的甘油三酯中含有丰富的22∶1n-11和20∶1n-9，这两种脂肪酸主要来自所摄取的饵料生物——浮游生物，浮游生物也是通过脂肪酸Δ9去饱和酶的作用而形成这两种脂肪酸。

现已比较清楚，合成鱼体内C20和C22脂肪酸的前体物质是C18类脂肪酸。一些鱼体内的n-3、n-6和n-9系列脂肪酸的合成途径可用图4-2来大致说明。通常情况下，参与n-3和n-6系列脂肪酸合成过程中的去饱和酶的亲和性比n-9系列的强，因此只有当饲料中缺乏18∶3n-3和18∶2n-6的时候，18∶1n-9系列脂肪酸合成才会启动。就目前的资料来看，20∶3n-9似乎不能进一步通过碳链延长、去饱和等反应而形成更大分子的脂肪酸。22∶6n-3是18∶3n-3碳链延长并去饱和的主要终产物；20∶4n-6、22∶4n-6是18∶2n-6碳链延长并去饱和的主要终产物。

图4-2　脂肪酸去饱和及延长碳链途径示意图

需要提及的是，许多研究表明鱼体内的22∶6n-3不是由前体物22∶5n-3直接来合成，而是22∶5n-3先通过碳链延长成为24∶5n-3，再去饱和形成24∶6n-3，然后在过氧化物酶体中经过缩短碳链反应形成22∶6n-3。

二、必需脂肪酸概述

所谓必需脂肪酸（EFA），是指动物体生命活动需要但动物体本身不能合成或合成能力低，必须由食物供应的那些脂肪酸。例如，人和哺乳动物体内能合成多种脂肪酸，但不能向脂肪酸引入超过Δ9的双键，因而不能合成亚油酸和亚麻酸。这两种脂肪酸对人和哺乳动物而言必须由食物提供。如果缺乏，动物的生长和繁殖就会受到严重的影响，并且产生各种疾病，甚至死亡。一般来说，n-6PUFA如18∶2n-6和20∶4n-6是陆生动物的最重要的必需脂肪酸；对于鱼类甚至大多数水生动物，n-3PUFA是最重要的必需脂肪酸，这可能与恒温的陆生动物和变温的水生动物生活环境不同有关。普遍认为，n-3系列的不饱和脂肪酸在低温下能增加细胞膜的流动性、柔软性和通透性。一些研究表明，冷水鱼似乎需要n-3系列的高不饱和脂肪酸，而温水鱼需要n-6或者n-3或者两者混合的高不饱和脂肪酸，热带淡水鱼主要需要n-6，而海水鱼则主要需要n-3。近来研究发现20∶4n-6也是鱼类重要的脂肪酸。

必需脂肪酸（EFA）作为细胞膜磷脂和转运脂蛋白的成分，维持细胞膜的完整性，尤其是作为神经细胞膜的重要成分，对于鱼类脑和眼的发育至关重要，高含量的长链多不饱和脂肪酸在精子中可以增强膜的流动性、柔韧性和细胞运动融合能力，提高授精能力。必需脂肪酸是合成多种生物活性分子的前体，例如前列腺素、白细胞三烯、凝血噁烷类等分子都是由EFA衍生而来的，因此必需脂肪酸的生理功能表现在很多方面，如繁殖期间缺乏必需脂肪酸影响亲鱼的产卵数量和质量以及胚胎的早期发育；多数有关哺乳类动物精子的研究表明，n-3PUFA和n-6PUFA比例及浓度的改变可以影响前列腺素合成和代谢，进而影响繁殖能力；最突出的是对繁殖排卵感应，肾和鳃的排泄和渗透的调节；最新研究表明，EFA可能具有第二信使的功能，如游离态花生四烯酸（ARA）可以作为蛋白激酶和相关控制AMP合成及代谢的两种酶的信使，从这个角度看，EFA表现出对细胞增殖调控的复杂作用。

由于生长的环境不同，每种水生动物有特定的脂肪酸需要，这主要与结构脂类有关。其脂肪酸的组成对机体组织的生理活性影响较大，比如酶活性、膜的流动性和通透性。结构脂类组成是水生动物组织在长期适应环境条件下形成的，具有种类的特异性，所以鱼类结构脂的合成必然按照自身生理需要比例获取脂肪酸，选择性吸收食物或身体中储存的脂肪酸，如利用DHA合成自身的结构脂。

三、必需脂肪酸不平衡

（一）必需脂肪酸的缺乏症(www.xing528.com)

水生动物体内的必需脂肪酸如果缺乏，会产生多种症状，主要表现有：①生长减慢，饲料效率降低，死亡率增加；②肝脏受损，色泽变灰白，肝脂肪增多、肝脂数增加、脂肪降解加剧、肝线粒体迅速肿大，生物膜受损；③皮肤病，如鳍腐烂、尾鳍坏死脱落（虹鳟、鲤鱼、青鱼）；④生殖力下降，孵化率、幼体成活率降低（鲷、大菱鲆、虹鳟、黄鳝等）；⑤体内单烯脂肪酸含量增加（遮目鱼）；⑥休克、心肌炎（虹鳟、尖吻鲈）；⑦眼球突凸（尖吻鲈、青鱼）；⑧肌肉水分增加；⑨血液中血红蛋白低，呈贫血状（虹鳟）；⑩脊椎侧凸（真鲷仔鱼）；⑪色素受损（遮目鱼、大鳞大麻哈鱼）。

（二）必需脂肪酸过量的危害

1.脂质氧化

饲料中含有已经氧化的脂肪酸可能导致鱼体内多不饱和脂肪酸的氧化，从而引起一系列的症状：生长减慢、食欲减退、饲料转化效率降低、死亡率增加、红细胞脆性增加、血红素含量降低、骨骼肌疾病、脂肪肝恶化、蜡样色素累积、出现瘦背症等（这些症状已经在很多鱼类的试验中出现，如鲤鱼、斑点叉尾鲴、虹鳟、大西洋鲑、大麻哈鱼、非洲鲶鱼等）。很明显，脂肪氧化对鱼类具有一定的毒性。

富含多不饱和脂肪酸（PUFA）的饲料如鱼油、鱼粉等，若缺乏适当的储存措施，如长期暴露在空气中，极易发生氧化，产生酸败，使原料中的PUFA不仅不能起到营养的作用，而且会因氧化所产生的自由基、过氧化氢、醛和酮等物质，与饲料中的维生素、蛋白质和其他脂类发生作用，而降低必需脂肪酸的营养作用，还可能对水生动物产生毒害作用。

脂质氧化一般有两种形式：一种是自动氧化，一种是酶催化氧化。自动氧化是因为自由基激发的氧化，先形成脂质过氧化氢物，这种中间产物本身并无异味，但是当过氧化氢物达到一定浓度时，分解形成短链的醇类，进一步形成醛和酮，使脂肪出现不适宜的酸败味，最后经过聚合作用使脂肪变成黏稠、胶状甚至固态物质。自动氧化是一个自身催化加速进行的过程。酶催化氧化是相应的催化酶使脂类产生氧化，形成醇类、醛类和酮类物质。存在于植物饲料中的脂氧化酶或微生物产生的脂氧化酶最容易使PUFA氧化。

如果鱼体内细胞膜的功能失常或产生病变，不饱和脂肪酸很容易被氧化，其在体内的氧化过程如图4-3和图4-4所示。根据氧化过程中氧的吸收速度，18∶1n-9、18∶2n-6和18∶3n-3自动氧化的比率为1∶50∶100。氧化过程中20∶4n-6吸收氧的速率是18∶2n-6的2.9倍，而20∶5n-3和22∶6n-3在氧化过程吸收氧的速率分别比18∶3n-3快7倍和10倍。

图4-3　细胞膜PUFA的氧化及抗氧化机制示意

图4-4　氧化反应对多不饱和脂肪酸的影响

2.防止氧化脂类中毒的方法

防止氧化脂类中毒的方法通常是在含脂饲料中添加天然抗氧化类物质，如维生素E、维生素C以及蛋氨酸等天然抗氧化物，但成本较高；或添加其他抗氧化物，如亚甲基蓝、乙氧基喹啉、丁基羟基茴香醚（BHA）等，但可能有潜在毒性。