蕈菌，又称伞菌，俗称蘑菇，通常是指那些能形成大型肉质子实体的真菌，包括大多数担子菌类和极少数的子囊菌类。蕈菌广泛分布于地球各处，在森林落叶地带更为丰富。它们与人类的关系密切，其中可供食用的种类就有2000多种，目前可利用的食用菌约有400种，其中约50种已能进行人工栽培，如常见的双孢蘑菇、木耳、银耳、香菇、平菇、草菇和金针菇、竹荪等，少数有毒或引起木材朽烂的种类则对人类有害。
毒蕈中毒多发生于高温多雨的夏秋季节，往往由于个人或家庭采集野生鲜蕈，缺乏经验而误食中毒。因此毒蕈中毒多为散发，但也有过雨后多人采集而出现大规模中毒事例。此外，也曾发生过收购时验收不细而混入毒蕈引起的中毒。毒蕈的有毒成分比较复杂，往往一种毒素含于几种毒蕈中或一种毒蕈又可能含有多种毒素。几种蕈菌毒素同时存在时，会发生拮抗或协同作用，因而所引起的中毒症状较为复杂。毒蕈含有毒素的多少又可因地区、季节、品种、生长条件的不同而异。个体体质、烹调方法和饮食习惯以及是否饮酒等，都与能否中毒或中毒轻重程度相关。
一般按临床表现将毒蕈中毒分为六型：肝肾损害型、神经精神型、溶血毒型、胃肠毒型、呼吸与循环衰竭型和光过敏皮炎型。
肝肾损害型毒蕈中毒主要由环肽毒素、鳞柄白毒肽和非环状肽三类蕈菌毒素引起。
（一）环肽毒素
环肽毒素（Cyclopeptides）主要包括两类毒素，即毒肽类（Phallotoxins）和毒伞肽类（Amanitoxins）。含这些毒肽的蕈菌主要是毒伞属的毒伞（Amanita phalloids）、白毒伞或称春鹅膏（A. verna）和鳞柄白毒伞（A. virosa）。此外，毒肽和毒伞肽在秋生盔孢伞（Galerina autum-nalis）、具缘盔孢伞（G. marginata）和毒盔孢伞（G. venerata）中也存在。毒肽类至少包括7种结构相近的肽（图3-15）。
图3-15 毒肽的分子结构
毒肽类比毒伞肽类的作用速度快，给予大鼠或小鼠以大剂量时，1～2h内可致死，后者速度慢，潜伏期较长，给予很大剂量也不会在15h内死亡，但后者的毒性比前者约大10～20倍。毒肽以肝细胞核损害为主，毒伞肽主要损害肝细胞内质网。毒肽选择性作用于肝，对肾作用小；毒伞肽对肝、肾皆有损害。这两类毒素化学结构是类似的，其毒性可能与吲哚环上的硫醚键有关，如此键打开，可去毒。这两类毒素皆耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。100g欧洲新鲜毒伞平均约含8mg α-毒伞肽，5mg β-毒伞肽，0.5mg γ-毒伞肽。一般认为对人的致死量约为0.1mg/kg体重，因此50g的毒伞能使体重70kg的人死亡。
毒肽类中毒的临床经过一般可分六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期。潜伏期一般为5～24h，多数12h。开始出现恶心、呕吐及腹泻、腹痛等，即胃肠炎期。有少数病例出现类霍乱症状，并迅速死亡。胃肠炎症状消失后，患者并无明显症状，或仅有乏力、不思饮食，但毒肽则逐渐侵害实质性脏器，称为假愈期。此期轻中度患者肝损害不严重，可由此进入恢复期。严重者则进入脏器损害期，损害肝、肾等脏器。肝脏肿大，甚至发生急性重型肝炎，肝功能异常，血清转氨酶活力增高，乳酸脱氢酶活力也明显增高，同时血糖明显降低。所有肝原性的凝血因素都同时下降，可出现黄疸并迅速加重。患者死后病理检查发现肝脏有脂变、充血和坏死的现象。肾脏受损时，尿中会出现蛋白及管型红细胞，其肾脏也可出现水肿、脂肪变性、坏死和中心萎缩等现象。肝肾受损期可有内出血及血压下降，由于肝脏的严重损害可发生肝昏迷，如烦躁不安或淡漠思睡，甚至进入惊厥昏迷、中枢神经抑制或肝昏迷而死，死亡常发生于第4d至第7d。死亡率一般为60%～80%，可高达90%。经过积极治疗的病例，一般在2～3周后进入恢复期，各项症状渐次消失而痊愈。
（二）鳞柄白毒肽类
鳞柄白毒伞中发现有环状毒肽类毒肽，其结构和毒性与上述的毒肽近似。
（三）非环状肽的肝肾毒素
非环状肽的肝肾毒素是存在于丝膜蕈（Cortinarius orellanus）中的丝膜蕈素（Orellanine）。丝膜蕈素作用缓慢但能致死，曾导致欧洲很多人死亡。我国也有此种蕈菌分布。该毒素是一种无色或淡黄色的结晶，耐热并耐干燥，微溶于水，易溶于甲醇、乙醇和吡啶；每100g丝膜蕈可获得结晶毒素1g；此毒素分子式为C10H8O8N2，化学名称为3，3′，4，4′-4-羟基-2，2′-二吡啶双-N-氧化物，加热至270℃可裂解破坏。猫口服LD50值为4.9mg/kg体重，豚鼠和小鼠（胃肠外给药）分别为8.0mg/kg体重和8.3mg/kg体重。
非环状肽中毒时潜伏期一般较长，短者3～5d，长者11～24d。患者会出现口干及口唇烧灼感，现呕吐、腹痛、腹泻或便秘、寒战和持续性头痛等症状。重度病例表现为肾功能异常，少尿、无尿、血尿和蛋白尿等；同时伴有电解质代谢紊乱，并出现肝脏损害的体征如肝痛、剧烈呕吐和黄疸等现象。中毒晚期则出现嗜睡、昏迷和惊厥等神经症状。该蕈菌中毒的死亡率为10%～20%。经尸检解剖可观察到以中毒性间质肾炎为特点的肾脏损害，如迁延不愈，可发展为慢性肾炎。
对肝肾毒型中毒，洗胃灌肠等措施是很重要的，即使迟至摄食后6～8h也有一定效果。补充水分及维持酸碱平衡以及保肝护肾等疗法可明显降低死亡率。要注意观察血压、草酰乙酸转氨酶（GOT）、丙酮酸转氨酶（GPT）、血氨、血球计数及血液电解质等，以便及时采取相应措施。假愈期而尚未有明显内脏损害症状时，应给予巯基解毒药，并采用各种支持疗法。
引起神经精神型中毒的蕈菌约有30种，此型的临床症状除有胃肠反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制、精神错乱、交感或副交感神经受影响等症状。该蕈菌一般潜伏期短，病程也短，除少数严重中毒者由于昏迷或呼吸抑制死亡外，很少出现死亡病例。引起神经精神型中毒的毒素主要有如下几类。
（一）毒蝇碱
毒蝇碱（Muscarin）主要存在于丝盖伞属（Inocybe）和杯伞属（Clitocybe）蕈类中，在某些毒蝇伞（A. muscarin）和豹斑毒伞（A. pantherina）中也存在。毒蝇碱结构较简单，分子式为C9H20NO2，溶于乙醇及水，不溶于乙醚，可用薄层层析法及生物法测定。
L（+）-毒蝇碱主要作用于副交感神经，一般烹调对其毒性无影响。中毒症状出现在食用后15～30min，很少延至1h之后。最突出的表现是大量出汗，严重者发生恶心、呕吐和腹痛。此外，还有流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小和呼吸急促等症状，有时会出现幻觉。汗过多者可输液，用阿托品类药物治疗效果好。重症和死亡病例较少见。
（二）毒蝇母、毒蝇酮和蜡子树酸
毒蝇母、毒蝇酮和蜡子树酸也存在于毒伞属的一些毒蕈中，各蕈中含量差别较大。在毒蝇伞中平均含量约为0.18%，在干豹斑毒伞中约为0.46%。其中主要毒素为异
唑氨基酸-蜡子树酸（Ibotenic Acid）以及其脱羧产物毒蝇母（Muscimol）。毒蝇酮为蜡子树酸经紫外线照射的重排产物。
摄食毒蕈后，通常20～90min出现症状，也有迟至食后6h者。开始偶尔出现胃肠炎表现，但较轻微。约1h后，患者有倦怠感，头昏眼花，嗜睡。但也可能出现活动增多，洋洋得意之感，随后可出现视觉模糊，产生颜色和位置等幻觉，还可出现狂躁和谵妄。严重中毒的儿童，可呈现复杂的神经型症状，并可发展为痉挛性惊厥和昏迷。但一般不经治疗上述症状也可于24～48h后自行消失。必要时可给予活性炭吸附，并注意检测呼吸道通畅、酸碱平衡和循环系统及排泄系统是否正常。
（三）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素
某些光盖伞属（Psilocybe）、花褶伞属（Panacolus）、灰斑褶伞属（Copelandia）和裸伞属（Ctymnopilus）的蕈类含有能引起幻觉的物质，如光盖伞素（Psilocybin）及脱磷酸光盖伞素（Psilocin）。
经口摄入4～8mg光盖伞素或约20g鲜蕈或2g干蕈即可引起症状。一般在口服后半小时即发生症状。反应可因人而异，可有紧张、焦虑或头晕目眩的感觉，也可有恶心、腹部不适、呕吐或腹泻等症状。服后30～60min出现视觉方面的症状，如感觉物体轮廓改变、颜色异常鲜艳、闭目可看到许多影像等，很少报告有幻觉。但特大剂量，如纯品35mg也可引起全身症状，可有心律及呼吸加快、血糖及体温降低、血压升高等症状。这些症状与中枢神经及交感神经系统失调有关，很少造成死亡。一般认为如有可能应尽量避免给药，给予安静环境使之恢复。必要时可给镇静剂。儿童如有高烧则宜输液及降体温。
（四）幻觉原(www.xing528.com)
幻觉原（Hallucinogens）含于橘黄瀑伞（Gymnopilus spectabilis）。摄入该蕈后15min发生如醉酒样症状，视力模糊、感觉房间变小、物体颜色奇异、脚颤抖并有恶心，数小时后可恢复。我国黑龙江、福建等省均有此蕈生长。
在我国云南地区常因食用牛肝菌类毒素而引起一种特殊的“小人国幻视症”。除幻视外，部分患者还有被迫害妄想症（类似精神分裂症）。经治疗可恢复，死亡甚少，一般无后遗症。
（五）异 
唑（Isoxazole）衍生物
毒蝇伞（A. muscaria）和豹斑毒伞（A. pantherina）不仅含有毒蝇碱（Muscarin），也含有异
唑（Isoxazole）衍生氨基酸，如鹅膏氨酸及脱羧产物毒蝇母，此类毒素可作用于中枢神经系统，能引起精神错乱、色觉紊乱和出现幻觉等中枢神经症状。同时，毒蝇碱与异
唑衍生物之间存在着拮抗作用。
鹿花蕈属和马鞍蕈属的蕈菌含有鹿花蕈素（Gyromitrin），可引起溶血型中毒。鹿花蕈素具有挥发性，在烹调或干燥过程中可减少，但炖汤时可溶在汤中，故喝汤能引起中毒。鲜鹿花蕈1kg中含有1.2～1.6g鹿花蕈素。鹿花蕈素易溶于乙醇，熔点5℃，低温易挥发，易氧化，对碱不稳定。因能溶于热水，故煮食时弃去汤汁可达到安全食用的目的。
鹿花蕈素的主要毒性来自其水解后形成的甲基肼。其毒性主要表现为胃肠紊乱，肝肾损伤，血液损伤，中枢神经紊乱，而且可能为诱癌物。中毒时潜伏期多在6～12h，但也有短至2h或长至24h的。胃肠中毒主要症状为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。肝损伤因人而异，常有肾损伤，严重者可有肾衰竭。中枢神经症状为痉挛、昏迷和呼吸衰竭。血液病变包括溶血及形成高铁血红蛋白，严重病例有黄疸。一般病例2～6d恢复，其治疗同毒伞肽。
胃肠毒型是以剧烈恶心、呕吐、腹泻和腹痛为主的中毒。此型中毒发病快、潜伏期10min至6h，一般不发热，没有里急后重症状。对症治疗可迅速恢复，病程短，很少死亡。
存在于毒蘑菇中的肠胃毒素主要为树脂类、甲酚类化合物，其精确的化学成分目前尚不明晰。含此类肠胃毒素的常见毒蘑菇有粉褶菌属中的毒粉褶菌（R. sinuatus）、内缘菌，红菇属中的毒红菇（R. emetica）、臭黄菇（R. foetens），乳菇属中毛头乳菇（L. torminosus）、白乳菇（L. piperatus）等，白蘑属中的虎斑菇（T. rigrinum），伞菌属、牛肝蕈属、环柄伞属中的某些种类及月光菌（Pleurtus japonicus）等。
引起这种类型中毒的毒蘑菇主要是亚稀褶黑菇（Russula subnigricans hongo），别名毒黑菇、火炭菇（福建）。其中含有的有毒物质为亚稀褶黑菇毒素。此种毒菌误食中毒发病率70%以上，半小时后发生呕吐等，死亡率达70%。食者2～3d后表现急性血管内溶血而使尿液呈酱油色。急性溶血会导致误食者急性肾功能衰竭、中枢性呼吸衰竭或中毒性心肌炎而死亡。
光过敏性皮炎型蕈菌毒素主要造成皮肤过敏、炎症等中毒症状。误食24h后，会发生面部肌肉麻木，嘴唇肿胀，凡是被日光照射过的部位都出现红肿，呈明显的皮炎症状，如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。另外，有的患者还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。光过敏性皮炎型中毒潜伏期较长，一般在食后1～2d发病。我国目前发现引起此类症状的是叶状耳盘菌。
原浆毒素是属原浆毒的一类毒素，含有原浆毒素的毒蘑菇包括毒伞属的毒伞、纹缘毒伞、片鳞托柄菇等，环柄伞属的褐鳞小伞，包脚黑褐伞属的包脚黑褶伞等。原浆毒素的主要成分为毒伞肽和毒肽。其中，毒伞肽包括α-毒伞肽、 β-毒伞肽、 γ-毒伞肽、二羟毒伞肽酰胺、二羟毒伞肽羧酸、三羟毒伞肽、三羟毒伞肽酰胺等。毒肽包含一羟毒肽、二羟毒肽、三羟毒肽、一羟毒肽原等。
原浆毒素属剧毒，对人致死量约为0.1mg/kg体重，且有实验数据显示，毒伞肽对小鼠的致死量小于0.1mg/kg体重，毒肽为2mg/kg体重。同时，毒伞肽和毒肽对心、肝、肾、脑等脏器也表现出损伤作用。原浆毒素物化性质稳定，可耐高温，因此，不能通过烹调的方式破坏其结构与毒性。
为防止毒蕈中毒，有关卫生部门应组织有关技术人员向本地区采集食蕈类有经验者进行调查，制定本地区食蕈和毒蕈图谱，并广为宣传，以提高广大群众的识别能力。凡发生误食中毒后，应立即通告当地群众，防止中毒范围扩大。
应在有关技术人员的指导下有组织地采集蕈类。凡是识别不清或过去未曾食用的新蕈种，必须经有关部门鉴定，确认无毒后方可采用。干燥后可以食用的蕈种，应明确规定其处理方法。如马鞍蕈等在干燥2～3周以上方可出售；鲜蕈则需先在沸水中煮5～7min，并弃去汤汁后，方可食用。
蕈菌毒素中毒应及时采用催吐、洗胃、导泻和灌肠等方法以迅速排出尚未吸收的毒素，其中洗胃尤为重要。有时就诊时距进食毒蕈的时间较长，但洗胃仍具有一定意义。
急救治疗可按毒素和症状不同分别进行。可进行对症处理或特效处理，参照上述有关内容。各种治疗措施在恢复期内还需继续进行一阶段，直至中毒者肝功能完全恢复正常为止。
小结
本章详细介绍了毒苷类、生物碱、毒蛋白和毒肽及酚类等植物性食物中的天然有毒物质和河豚毒素、生物胺和贝类毒素等动物性食物中含有的天然有毒物质的分子结构、化学性质、存在的食物种类、中毒症状和预防这些毒素引起的食物中毒的措施等。此外，本章对肝肾损害型、神经精神型、溶血毒型、原浆毒素和胃肠毒型等蕈菌毒素的中毒症状和急救措施也进行了介绍。
思考题
1. 动植物性食物中存在哪些天然毒素？
2. 蕈菌中毒有哪几个类型？
3. 为何长芽或皮色发青的马铃薯最好不食用？
4. 为何豆浆“假沸”会引起不良反应？如何避免？
5. 如何防止河豚毒素中毒事件？
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