铝为银白色轻金属，广泛应用于航空、船舶、建材制备、电器工业、冶炼铝、铝粉生产等工业;金属铝粉用于制造炸药、导火剂等;用氧化铝经电炉熔融成的聚晶体(白刚玉)可制成磨料粉和磨具等。这些行业的工人均可接触铝粉或氧化铝粉尘而引起铝尘肺。
一、发病原因
由于长期吸入金属铝粉或氧化铝粉尘所引起的肺部病变。
二、发病机制
本病指工人在生产和使用金属铝粉或含氧化铝粉尘的环境中工作，长期吸入其粉尘，导致肺部弥漫性肺纤维化为主的肺铝尘纤维化。
正常成人体内铝的总重为50～150mg，各器官的含铝量以肺为最高，血铝含量为20～60μg%。从动物气管注入铝粉尘可引起病理改变，其病变性质和严重程度与剂量的大小和溶解度有关，而且从目前研究情况看，金属铝较氧化铅粉的致纤维化作用要强。向大鼠气管内一次注入金属铝粉1．25mg，肺内仅引起轻度的可逆性细胞反应;一次注入10mg时，可产生肺间质的轻度纤维化;一次注入40mg时，则可产生明显的肺纤维化伴结节形成。
另外，亦有动物实验证明铝有减少矽肺发生肺纤维化的作用。其确切的机制尚不明了，可能是由于铝包绕于硅尘的周围，形成一层难溶的胶性氢氧化铝外膜，而使其丧失致纤维化的作用;也可能是由于改变了硅尘表面结构，从而减低了二氧化硅的毒性作用。
吸入高浓度氯化铝可刺激呼吸道而产生支气管炎，并且对皮肤和黏膜有刺激作用，个别高敏状态者可引起支气管哮喘的发作。烷基铝具有强烈的刺激和腐蚀作用，主要损害呼吸道和眼黏膜，高浓度吸入时可引起中毒性肺水肿。吸入烷基铝烟雾还可产生金属烟雾热。
研究表明，粒状铝粉晶体结构不同，其致病性也有轻重之分。芬利(Finlay)和斯塔西(Stacy)等的提出，γ－Al2O3能导致鼠肺纤维化改变，而α－Al2O3(阿尔法二氧化三铝)致纤维化作用明显较弱。科林(Corrin)等曾提出，含有硬脂酸的铝粉因表面涂有硬脂酸而阻止与水的反应及氧化作用，因此致病作用较弱;颗粒状铝粉因受氧化铝外膜的保护作用而阻止其在肺内的溶解，所以不引起肺内弥漫性纤维化改变。但据最近王铁航等的实验研究表明，无论是涂有硬脂酸的片状铝粒还是颗粒状铝粉，均可导致肺脏不同程度的纤维化。
目前，关于铝尘肺的发病机制尚缺乏深入的研究，维汝克夫对铝尘肺的发病机制曾提出以下三点意见:
1．铝尘肺是由铝尘的毒性作用引起的—种特殊的肺部炎症过程。
2．铝尘能导致肺部组织纤维化，使肺内潜在的生物因子活跃起来，从而加重纤维化过程。
3．铝尘肺是肺组织的胶原化反应，是铝的毒性作用和机械刺激综合作用于机体的结果。
三、病理改变
实验证实铝尘对肺脏可引起细胞增生和纤维性变。细胞增生是基本病变，在染尘各期普遍存在。而纤维性变的出现则证明了铝尘侵入后引起特异性病理改变的作用——铝尘的致纤维化作用。一般染尘后3～6个月即出现胶原纤维。
给大鼠一次性染尘50mg后，大体观察可见肺表面有点、片状灰褐色实变区，边界清楚，略隆起，胸膜层不光滑，有砂粒感。镜下可见两种类型的组织学改变:一种形成尘细胞灶，表现为黑褐铝尘呈簇状或斑片状分布于细支气管、呼吸性细支气管周围肺泡及间隔中，尘粒附近的肺泡壁与肺泡间隔增厚，肺泡内可见少量的尘细胞，外面围以组织细胞、单核细胞及成纤维细胞，与肥厚的肺泡壁或呼吸性支气管相连，形成尘细胞灶;另一种表现是细胞纤维灶，病灶以细支气管为中心，互相融合，灶内铝尘粒大小介于5～50μm，密集于病灶内，细胞成分明显减少，肺泡萎陷缩小，肺泡上皮消失，肺泡轮廓消失形成腔隙，残留少量组织细胞，其间出现成纤维细胞及胶原纤维增生，纤维间见多数不整形的深褐色颗粒，病灶周围有泡沫样细胞充满肺泡腔。染尘后12～15个月，病灶内尘细胞增多，尘粒减少，被纵横交错的胶原纤维所包绕，见透明样变。细支气管扩张并充满黏液，小血管壁变厚，肺间质内粗大的胶原纤维增生，其间有不同退化时期的尘细胞。
在早期铝尘肺患者尸检中，大体所见肺外观呈灰色，散布直径2～5mm圆形斑点，不隆起。肺切面上散在质地不甚坚实的黑色斑点和尘灶，边界不清，直径为0．3～0．5cm。气管旁淋巴结轻度肿大，切面黑色质软，左、右肺底部有纤维粘连。镜检可见黑色铝尘沉积于终末支气管、呼吸性细支气管壁、肺泡及间隔或小血管周围以及间质内，大量尘细胞浸润，上皮脱落，尘粒分布密集，呈不规则形或水滴形。并见少量黏液样物质、胶原纤维及结缔组织增生，形成疏密不等的尘灶。这些尘灶的侵害造成细叶或小叶范围的肺泡壁破坏，肺泡间隔及小支气管壁水肿肥厚，管腔狭窄失去正常结构。呼吸性细支气管亦多受侵害，形成以小叶为中心的肺气肿改变。此外，还可见尘细胞呈同心圆聚集成团，其间杂以脱落上皮，圆心有少量透明样物质，外周则围以结缔组织及少量胶原纤维的尘灶。除出现散在的纤维性尘灶外，肺间质也受到弥漫性损害是铝尘肺病理改变的特点。
通过对肺尸检及动物病理标本的观察证实，铝粉是一种有害的物质，其致纤维化作用程度低于硅尘，致病较慢，病情较轻，且以间质的弥漫性损害为主。
四、临床表现
铝尘肺纤维化的发病经过较长，一般在10～15年以上。
1．症状 较少也较轻。患者一般有轻微的咳嗽，常咳少量黏液泡沫样痰，痰量以清晨稍多，多有胸部闷压感与钝痛，此疼痛与呼吸运动常无关系。气短，特别是受寒冷空气刺激或肺部感染时更为明显。倦怠、乏力也是常见的自觉症状。
2．体征 由于铝尘的机械性刺激和化学作用，从事铝粉生产的工人和铝尘肺患者鼻腔常有明显的损害，出现鼻黏膜充血、鼻腔干燥、鼻甲肥大和鼻毛脱落等改变，咽部慢性充血。肺部通常无体征，呼吸音轻度增强，并发支气管及肺部感染时可闻及干湿性啰音，主要在两肺中下部。有的病例由于胸膜肥厚、粘连等改变，又常可出现不同程度的呼吸音及语音减弱。
五、辅助检查
1．患者血红蛋白及红细胞、白细胞数均在正常范围内，尿常规检查亦未见异常改变。血清铜蓝蛋白为5．89～12．75μg/m L。尿脯氨酸为13．5～37．25mg/L，平均为20．95mg/L，高于正常值。血磷值偏高(4．8～7．0mg%，平均为6．26mg%)，而血钙偏低(4．0～9．0mg%，平均为5．6mg%)。
2．肺功能检查。铝尘肺患者的肺功能常有明显的损害，一秒肺活量占肺活量的百分比和最大通气量占预计值的百分比常有明显降低。多以阻塞性通气障碍为主，其次为混合型。(www.xing528.com)
六、主要X线表现
胸部X线检查的特征以较细的不规则形小阴影为主，可伴有较大、不规则的粗网影和少数直径1～3mm的圆形小阴影，叁期患者在上、中肺野可见融合团块大阴影。小阴影变化可出现在整个肺野，早期两肺的中下肺区多见，继而以中上肺野较明显，两下肺相对稀少，代之以肺气肿。上肺野密集的不规则小阴影中，伴发小泡性肺气肿逐渐增多，甚至呈蜂窝样改变。胸膜早期受累不明显。贰、叁期时两上侧壁胸膜可见与肺内阴影部分粘连和弥漫性增厚，严重时可累及纵隔胸膜、膈胸膜、心包膜。肺气肿较常见。
七、临床诊断要点
1．职业病史 有准确、可靠的职业接触铝粉史，患者有长期接触铝粉或氧化铝粉尘的职业史。
2．患者的临床表现有以下特征:
(1)症状:可有轻度咳嗽、胸痛、气短等。早期体征不明显。
(2)胸部X线表现:可见较细的不规则小阴影，也可见细小的类圆形小阴影，常分布于两肺中、下区，增多时也可分布全肺。
(3)实验室检查和肺功能通气障碍。
3．根据国家诊断标准，结合患者的职业史、临床表现等进行诊断及分期。
八、鉴别诊断
需要鉴别的疾病有:毛细支气管炎、肺瘀血、粟核性肺结核、淋巴系统肿瘤、过敏性疾病、霉菌感染、风湿性肺炎、肺部特发性含铁血红蛋白症、肺泡微石症、其他尘肺等。
九、并发症
晚期合并肺气肿、肺部感染或肺结核。
十、治疗
对铝尘肺目前尚无特效药物及治疗方法，主要采取综合性医疗措施，以便能够阻止或抑制尘肺的进展，积极治疗尘肺的并发症，预防和治疗肺部感染，从而延长患者的寿命。
病因治疗:脱离粉尘作业环境。
尘肺治疗:可分为特殊药物治疗、对症治疗、中药治疗和并发症治疗(参见“尘肺的治疗及处理”)。
对症处理:根据症状做相应治疗。患者精神状态甚为重要，应保持乐观情趣。体操、气功等运动有助于提高患者身体素质和抗病能力。适当的营养药品能够增强体质和改变机体状态。
对患者只要做到有计划的动态观察，防治结合，就能达到预期的目的。
十一、预防
主要措施为降低工作场所粉尘浓度或脱离粉尘作业环境。
1．卫生宣传 普及粉尘危害和防护对策知识，群策群力搞好防尘，改善环境，保护人类健康，是应经常进行的一项工作。
2．健康检查 健康检查工作应从三个方面开展:一是就业前进行体检，禁止有禁忌证者从事接尘作业;二是要定期进行健康检查，做到早期发现，早期调离和治疗;三是做好防结核和抗结核工作。
十二、预后
预后一般良好。
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