职业中毒与生产性毒物的关系及预防措施

一、生产性毒物概述

生产性毒物是指在职业环境和生产劳动过程中危害劳动者健康的化学物质。生产性毒物摄入较小剂量即可引起机体功能性或器质性损害，甚至危及生命。

劳动者由于接触了生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒。

职业中毒可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒是在较短时间内接触大量生产性毒物所致，机体出现一系列功能障碍和临床病征，损害表现快速剧烈、变化迅速，须及时进行诊断处理。慢性中毒是低剂量生产性毒物长时间持续或经常性作用于机体，使损害不断累积造成机体病理改变，从而出现相应的临床症状和体征的过程。

(一) 毒物的来源与存在形态

1. 来源    生产性毒物的来源有多种形式，包括原料、辅助原料、中间产品、成品、半成品、副产品及各种分解产物、废弃物等。如塑料制品经不恰当的热分解后可产生毒性气体氯化氢。

2. 存在形态    在生产环境中的毒物以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。气溶胶是空气中粉尘、烟和雾的统称。

固体物质经碾磨或机械粉碎时可产生粉尘，直径为0.1～10 μm的微粒能较长时间悬浮在空气中。烟是指粒径在0.1 μm以下的固体微粒，主要为有机物和金属在加热、熔融或燃烧时形成，如熔铅作业时产生的铅烟。雾是悬浮于空中的液体微粒，多由蒸汽冷凝或液体喷洒而成。

掌握生产性毒物的来源及其存在形态，可以了解毒物危害机体的途径与程度，对制定预防措施、开展环境监测具有重大意义。

(二) 毒物进入机体的途径

在职业环境中，毒物进入机体的途径有以下三种。

1. 呼吸道   生产性毒物进入机体的最主要途径。肺泡呼吸膜扩散面积大，成人可达100 m2，因此进入呼吸道的毒物，可迅速通过肺泡直接进入体循环，毒性作用发生快。

呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物都可经呼吸道进入体内。影响呼吸道吸收的因素主要如下：①毒物在空气中的浓度或分压，浓度高，毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入血液的速度较快；②毒物的血气分配系数，毒物在血液中的浓度与在肺泡空气中的浓度之比称为该毒物的血气分配系数，此系数越大，毒物越易被吸收；③毒物的质量，质量轻的气体，扩散决，易进入机体；④毒物的水溶性，水溶性大的毒物如氨气，易在上呼吸道溶解吸收，水溶性低的毒物如光气，对上呼吸道的刺激较小，易进入呼吸道深部；⑤劳动强度、呼吸深度和频率、肺血流量与肺通气量，以及生产环境中的气象条件等因素也可影响毒物经呼吸道的吸收。

2. 皮肤    在生产劳动过程中毒物经皮肤吸收而致中毒者也较常见，如芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷酸酯化合物，金属有机化合物等。经皮肤吸收的途径有两种：一是经表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种通过皮肤的附属器如汗腺、毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障到达真皮。经皮肤吸收的毒物也可直接进入体循环。

影响毒物经皮吸收的因素有毒物本身的化学特性(如脂溶性)、毒物的浓度和黏稠度、溶剂的种类、生产环境的温度和湿度、接触皮肤的部位和面积等。

3. 消化道    生产性毒物经消化道进入体内而致中毒的情况较少，以固体和粉末状毒物为主。见于个人卫生习惯不良或误食，有些进入呼吸道的难溶性气溶胶被清除至咽部时，可经由咽部进入消化道，通过小肠吸收。

(三) 毒物在体内的代谢过程

1. 分布    毒物被吸收后进入血液和体液，随血流和淋巴分散到全身的过程称为分布。多数毒物在体内呈不均匀分布，会相对集中于某些特定的器官或组织。如铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。影响毒物分布的因素如下。

(1) 器官或组织的血流量及其对毒物的亲和力：化学毒物在体内的初始分布阶段主要取决于器官或组织的灌注速率，如灌注速率高的心、肺、肝、肾、脑等器官中的毒物浓度高。随着时间的延长，受到器官或组织对毒物亲和力及毒物经膜扩散速率的影响，引起毒物的再分布。

(2) 与血浆蛋白结合：毒物与血浆蛋白结合后，相对分子质量增大，不能跨膜转运而影响其分布、代谢及排泄。

(3) 特殊屏障作用：屏障是阻止或减少毒物由血液进入器官或组织的一种生理保护机制。主要的屏障有血脑屏障、血胎屏障、血眼屏障等，但均不能有效地阻止亲脂性毒物的转运。

2. 生物转化    毒物吸收后在体内经过一系列的生化代谢，其化学结构发生一定改变的过程，称为毒物的生物转化。生物转化可使大多数毒物的毒性降低，使亲脂性物质转变为更具极性和水溶性的物质，使之更快地随尿或胆汁排出体外。另一方面，也有些毒物经过生物转化毒性反而增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用，此现象称作代谢活化或生物活化。许多致癌物如芳香胺，就是经过体内生物转化而被激活的。

毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和合成四种反应，其代谢过程主要在肝脏进行，包括与葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽、氨基酸等基团的结合，乙酰化作用和甲基化作用等。

3. 排出    进入体内的毒物可以以原形或经转化后以代谢物的形式排出。排出的途径如下。①肾脏，肾脏是机体排出毒物的主要器官，许多毒物特别是多数金属毒物经此途径排出。影响肾脏排出的因素包括肾小球滤过率、肾小管分泌和重吸收能力、排出物的极性和离子化程度等。②呼吸道，气态及挥发性毒物可经呼吸道以被动扩散方式排出，受到呼吸膜内外分压差及通气量的影响。③消化道，一些金属毒物(如铅、锰、镉等)可由肝脏分泌，由肠道排出，或者经口摄入后未被吸收，随粪便排出。④其他途径，有些毒物可经乳汁、唾液及汗液排出，但排出量极少。

4. 蓄积    毒物进入体内后，如解毒和排出的速度慢于吸收的速度，毒物或其代谢产物在体内就会逐渐积累，称为毒物的蓄积。当毒物在其作用的靶器官蓄积时，则较易发生慢性中毒。若蓄积的器官或组织并未显示出明显的毒性作用，这些器官或组织即可称作该毒物的储存库，主要有肝脏、肾脏、脂肪组织和骨骼组织等。储存库可减少毒物在靶器官中的含量。起到一定的保护作用。但其储存状态是相对的，一旦条件改变致机体内环境失衡，储存的毒物就会释放入血，作用于相应的靶器官而出现毒性危害。

(四) 影响毒物对机体作用的因素

职业性毒物对机体健康损害的程度和特点，主要取决于下列因素和条件。

1. 毒物的特性   毒物的毒性与其化学结构密切相关。如脂肪族直链饱和烃的麻醉作用，在3～8个碳原子范围内，随着碳原子数的增加而增加。毒物的理化特性对其进入人体的机会及体内过程有重要影响。分散度高、挥发性大的毒物，较易经呼吸道进入机体；化学活性大、溶解度大的毒物，中毒危险性高。如锰的烟尘毒性大于锰的粉尘，氧化铅溶解度大于硫化铅，毒性前者大于后者。

2. 毒物的剂量、浓度和作用时间    职业人群发生中毒的概率、损害的程度与环境中毒物的浓度、进入机体的毒物剂量及作用时间有直接联系。毒物的剂量、浓度及作用时间必须达到一定程度才会导致机体损害。

3. 毒物的联合作用    生产环境中常常有数种毒物同时存在，并共同作用于劳动者。这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、协同作用或拮抗作用。因此，进行工作场所危害因素评定时，应考虑毒物的联合作用。此外，亦应注意职业性毒物与生活性毒物的联合作用，例如，乙醇(酒精)可增强苯胺、硝基苯的毒性作用。

4. 生产环境与劳动强度   生产环境中的温度、湿度和气压等可影响毒物对机体的毒性作用。在高温环境下，机体代谢增加，利于毒物的吸收和毒性增强。如高温条件下接触对硫磷可增加皮肤吸收。体力劳动强度大时，毒物吸收多，耗氧量大，使机体对导致缺氧的毒物更加敏感。

5. 个体易感性   接触相同剂量的毒物，不同个体出现的不良反应强度并不会完全一致，甚至相差很大。引起这种差异的因素很多，包括年龄、性别、健康状况、生理变动期、内分泌功能、营养状况等，有的还与某种遗传缺陷有关。

(五) 职业中毒的防治

为预防、控制和消除职业中毒危害，保护劳动者的身体健康及生命安全，要贯彻、做好三级预防措施。

1. 组织管理措施   认真贯彻实施《职业病防治法》《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》等职业卫生法律、法规，设置职业卫生管理机构，建立健全职业中毒管理制度及操作规程、工作场所毒物监测及评价制度，制定职业中毒事故应急预案等。

2. 技术措施    积极研发和探索用无毒、低毒的物质代替有毒、高毒的物质，消除或减少原料及产品中的毒物含量；改进生产工艺和生产设备，以密闭、隔离操作代替敞开式操作，尽量减少有毒物质的外逸和散发；采用局部排风将有毒有害气体在发生源处控制、收集并排出，或在工作场所全面通风换气，保证作业场所生产性毒物浓度符合国家职业卫生标准。

3. 个人防护    主要做好呼吸道和皮肤的防护，在有生产性毒物危害的环境中佩戴防护服、防护眼镜、防护面罩和呼吸防护器等。同时注重个人卫生，做到饭前洗脸、洗手，作业环境中严禁就餐、吸烟，工作服定期清洗、隔离存放等。

4. 职业健康监护    建立职业健康监护档案，做好岗前、在岗和离岗的职业性健康检查，有职业禁忌的劳动者不得从事相关作业。一经发现应调离工作岗位，并妥善安置；对检查中存有疑问的劳动者，应当按照体检机构的要求安排相应复查和医学观察。

5. 中毒急教急    性职业中毒发生后应及时采取有效措施，迅速使患者脱离中毒环境，避免毒物继续吸收；对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧；经口中毒者，须立即引吐、洗胃及导泻；对进入体内的毒物，要尽快地排毒和解毒。在现场救治中，要严密观察患者的呼吸、脉搏、血压及意识状态，做好心、肺、脑等重要脏器的保护。

6. 治疗    职业中毒患者可使用特定的排毒剂和解毒剂。排毒剂主要为金属配合剂，包括氨羧配合剂和巯基配合剂，能与多种金属离子结合生成稳定配合物。常用的有依地酸二钠钙、二巯丁二钠、乙酰青霉胺、二巯丙醇等。解毒剂是能解除毒作用的特效药物，如高铁血红蛋白还原剂类的亚甲蓝、苯甲胺蓝，氰化物解毒剂类的亚硝酸钠、硫代硫酸钠，以及氯解磷定、阿托品等。由于特效解毒剂的使用种类和效果有限，还应对患者做好对症治疗，保护体内重要脏器，解除病痛，促进功能恢复。同时，合理营养和休息也有利于改善患者的机体状况，帮助患者康复。

二、常见的职业中毒

(一) 铅及其化合物中毒

1. 铅的理化特性    铅(Pb)是一种质地较软的重金属。比重11.3，熔点327 ℃，沸点1620 ℃，400 ℃以上即可形成铅蒸气逸出，在空气中易被氧化形成氧化亚铅(Pb2O)，并凝集为铅烟。随着温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅(Pb2O3，黄丹)和四氧化三铅(Pb3O4，红丹)。铅的氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。

2. 铅的接触机会

(1) 生产过程中接触在生产过程中接触铅的机会很多，如铅矿的开采及冶炼，制造铅丝、铅皮、电缆和铅管，蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉，旧印刷业的铸版铸字，含铅油漆的生产与使用，铅的化合物的生产和使用等。

(2) 日常生活中接触如含铅的锡箔制品，用铅壶和含铅锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的偏方治疗慢性疾病等。

3. 毒理

(1) 吸收   在工作场所，铅及其化合物主要以粉尘、烟的形式经呼吸道进入人体，少量经消化道摄入。

(2) 分布  进入血液中的铅约90%与红细胞结合，10%在血浆。血浆中的铅一部分与血浆蛋白结合，另一部分形成可溶性的磷酸氢铅。血液中的铅初期分布于血流丰富的器官和组织中，如肝、肾、脾、脑等，以肝、肾浓度最高；数周后铅由软组织转移，以难溶性的磷酸铅形式，缓慢地沉积于骨、毛发、牙齿等组织。体内90%～95%的铅储存于骨中，相对比较稳定。但当缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸性药物而造成pH值改变、酸碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液，引起铅中毒。

(3) 排出  铅主要经肾脏随尿排出，小部分随粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液和月经血排出。血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代，母体内的铅也可通过乳汁影响婴儿。

(4) 作用机理   铅可影响体内许多生物化学过程：①铅通过抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红蛋白的合成障碍，加之铅可使红细胞脆性增加，可导致低色素性正常细胞型贫血，骨骼内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多；②铅使大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质内脏调节紊乱，出现一系列神经系统功能障碍；③铅对神经鞘细胞的直接作用，可引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕；④铅可抑制肠壁碱性磷酸酶，导致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛引起腹绞痛；⑤铅还可导致暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率降低。

4. 临床表现    职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上主要表现为神经系统、消化系统和血液系统的损害。

(1) 神经系统①神经衰弱综合征：中毒性类神经征是铅中毒早期常见症状，主要表现为头痛、乏力、肌肉和关节酸痛、失眠和食欲不振等。②外周神经炎：随着病情的进展，患者可出现周围神经病，分为感觉型、运动型和混合型。感觉型出现肢端麻木，四肢末梢呈手套或袜套样感觉减退；运动型表现为伸肌无力，握力下降，重者可出现伸肌瘫痪，“腕下垂”为铅中毒特征性表现。③中毒性脑病：严重铅中毒病例，可出现铅中毒性脑病，主要表现为癫痫样发作精神障碍或脑神经受损的症状。此类患者目前已极为少见。

(2) 消化系统①一般症状：铅中毒的患者口内有金属味，常感食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻与便秘往往交替出现。②铅线：口腔卫生不良者在齿龈与牙齿交界边缘可出现暗蓝色“铅线”，为硫化铅颗粒沉淀形成。③腹绞痛：中等或较重中毒患者，可出现铅绞痛。多为突然发作，在脐周呈持续性绞痛，阵发性加剧，少数在上腹部或下腹部。发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解。检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。一般止痛药不易缓解，发作时可持续数分钟以上。

(3) 血液系统因卟啉代谢障碍，表现为贫血，为低色素正常细胞型，多属轻度，外周血中可见点彩红细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多。

(4) 其他慢性铅中毒患者可引起高血压，造成肾脏损害，重者尿中出现蛋白、红细胞及管型。女性患者伴有月经不调、流产及早产等。铅可通过乳汁影响婴儿，引起母源性婴儿铅中毒。

5. 诊断    铅中毒诊断必须依据职业史、工作场所的条件、临床表现及实验室辅助检査结果进行综合分析，并按国家职业卫生标准《职业性慢性铅中毒诊断标准》诊断。

6. 治疗     包括特殊治疗、对症治疗及一般治疗。

(1) 驱铅治疗：根据患者具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗。首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)，0.5～1 g加入10%葡萄糖250～500 mL静脉滴注，每日一次，3～4天为1个疗程，间隔3～4天重复用药。根据驱铅情况决定疗程。依地酸二钠钙在与铅配合的同时也可与体内的钙、铜、锌等形成稳定的配合物而排出，从而导致血钙降低及其他必需微量元素排出过多，故不合理用药可出现“过配合综合征”，患者自觉疲劳、乏力、食欲不振等。另外，还可用二巯丁二钠(NaDMS)和二巯丁二酸(DMSA)驱铅。近年来研究发现，DMSA性质较稳定，可口服，应用方便，剂量为0.5 g，每日3次，连用3～4天，2个疗程间隔停药3～4天。

(2) 对症治疗：有类神经征者给予镇静剂；铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解疼痛。(www.xing528.com)

(3) 一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。

7. 预防

(1) 降低铅浓度：加强生产工艺改革，促进生产过程机械化、自动化、密闭化。加强通风，控制环境中铅烟浓度在0.03 mg/m3以下。用无毒或低毒物代替铅等。

(2) 加强个人防护和卫生操作制度：工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩；严禁在工作场所内吸烟、进食；严格执行车间内湿式清扫；定期对工人进行体检；妊娠及哺乳期女工应调离铅作业环境等。

(二) 汞及其化合物中毒

汞有三种形态：金属汞、无机汞化合物和有机汞化合物。汞在工农业生产中使用广泛，如不注意防护，极易引起中毒，及对人类环境造成污染。

1. 汞的理化特性   汞为银白色液态金属，比重13.59，熔点为-38.9 ℃，沸点375 ℃，在常温下即能蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。汞表面张力大，洒落在地面或桌面上，立即形成细小汞珠，增加蒸发的表面积，也易沉积于衣服、毛发及面部。

2. 汞的来源及接触机会

(1) 金属汞(元素汞)。

①空气中汞主要来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发。全球每年有2700~6000吨汞散发到空气中，此外，来自煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。②水中的汞来自大气及工农业生产的污染，如氯碱工业用汞作阴极电解食盐，除汞蒸气的挥发外，大量的汞和氯化汞从废水中排出。我国生活饮用水水质卫生标准规定汞不超过0.001 mg/L。③食物中的汞，通常以甲基汞的形式存在。④医学上常采用汞齐合金作牙科材料，其中含汞量可达45%～50%，牙科医生在工作中，常可接触汞蒸气。此外，温度计及各种测压仪表的检验、维修与制造均造成接触汞的机会。

(2)无机汞化合物生产中有各种汞化合物，如用氧化汞作为电池的阳极，氯化高汞(HgCl2)作为催化剂及杀真菌剂，也常与氯化亚汞(Hg2Cl2)混合，处理某些植物和保护木材。

(3) 有机汞化合物

有机汞的种类很多，有的在体内易分解成无机汞化合物，如苯基汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解，如烷基汞。前两者主要用作农药。目前我国已禁止生产、进口和使用有机汞农药，除拌种常用的醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用有机汞农药。但民间剩余的农药，仍有间断使用的，应引起注意。

沉积于河底的汞离子，经过厌气细菌的作用，在甲基维生素B12存在下，形成甲基汞和二甲基汞，甲基汞能积聚在水生生物中，参加食物链，使汞在鱼体内富集浓缩，达到极高浓度。如日本水俣湾鱼体中，甲基汞浓度达1～20 mg/kg。

不论哪一种类型的汞，在生产和使用中造成环境污染时，都可通过食物链造成对人、畜的危害。

3. 毒理

(1) 吸收金属汞及其化合物主要以蒸气或粉尘形态经呼吸道进入人体，也可经消化道、皮肤黏膜侵入。①呼吸道：金属汞主要经呼吸道进入人体，其蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，占吸入汞量的75%～85%。人吸收浓度1～3 mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。②消化道：金属汞经消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。③皮肤黏膜：汞或汞化合物也可通过皮肤黏膜吸收，如含汞的阴道栓剂，含汞油膏等药物的使用等。

(2) 分布汞进入血液后，无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，以后分布到脑和肾脏，其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾近曲小管中。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也可含有一定量的汞。

(3) 排出无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸气可由呼气呼出，少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后，与血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞；也可与低分子巯基化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两种类型的汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白质结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白与汞结合而耗尽时，则出现肾损害。

4. 临床表现

(1) 职业性急性中毒极罕见，仅见于意外事故。如在狭小而通风不良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自杀或误食氯化汞(HgCl2)所致。主要引起肠胃道坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。汞盐致死剂量约为1 g。

(2) 慢性中毒长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有自主神经功能紊乱。主要有兴奋性增高、震颤和口腔炎三大症状。表现为情绪易激动、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现为齿龈炎、口腔黏膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落。其他表现还有肾病综合征及肾小球肾炎等，一般极少出现。

(3) 慢性中毒亚临床表现长期处在空气汞浓度为0.08～0.1 mg/m3的环境中时，可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症状。也常见于用汞制剂冲洗黏膜、涂敷皮肤，或用含汞偏方治疗某些疾病等情况。

(4) 有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。神经系统也可累及，严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现踉跄步态、书写困难等共济失调现象。颅神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现为消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。患者开始时口齿不清，步态不稳，面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，病情进一步发展致死。

5. 诊断    应根据职业接触史、临床症状、体征，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

(1) 急性汞中毒尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。

(2) 慢性汞中毒根据1974年颁布的《汞中毒的诊断标准及处理原则》规定，分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征、口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞常超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病；精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。

(3) 汞吸收尿汞超过正常，无明显中毒症状。

目前规定尿汞正常上限值为250 nmol/L(0.05 mg/L)(双硫腙法)，100 nmol/L(0.02 mg/L)(冷原子吸收法)，或50 nmol/L(0.01 mg/L)(蛋白沉淀法)。

6. 处理原则

(1) 患者应避免汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。

(2) 误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同时可给予50%硫酸镁40 mL导泻，使毒物排出。

(3) 驱汞治疗目前驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，其次是青霉胺。前两者为巯基配合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。

7. 预防

(1) 改善生产设备和改革工艺流程，达到生产密闭化、自动化，如温度计灌汞用真空冷灌法代替热灌法，从事汞的分装工作，应在通风柜下进行。

(2) 用无毒原料代替汞在一些汞危害较严重的生产部门，尽可能少用汞及不用汞，如电力工业中可用硅整流器代替汞整流器，用电子仪表、气动仪表代替汞仪表。氯碱工业中用隔膜电极代替汞电极。用酒精温度计代替汞温度计。

(3) 降低车间汞蒸气浓度加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低汞浓度措施，如用1 g/m3碘加酒精点燃熏蒸，使其生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，可用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。

(4) 加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作后用1∶5000高锰酸钾洗手。

(5) 职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、自主神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。

(三) 苯中毒

1. 苯的理化特性   苯在常温下是无色透明的具有特殊芳香气味的易燃液体。沸点80.1 ℃，易挥发，蒸气比重2.77，易沉积在车间空气的下方。苯微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂。

2. 苯的接触机会

(1) 苯在制造过程中，是从焦炉气(煤气)和煤焦油中提炼的，或者是由石油裂解重整与乙炔反应合成的，可引起接触。

(2) 苯作为有机化合物的原料，可制造酚、氯苯、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料和炸药等，可引起接触。

(3) 苯作为溶剂、稀释剂和萃取剂，可用于油墨、油漆、树脂、人造革、黏胶和制鞋业等，可引起接触。

3. 毒理

(1) 吸收苯在生产环境中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量，消化道吸收较完全，但职业意义不大。

(2) 分布与排出吸收的苯约50%以原形由呼吸道呼出，40%左右在体内氧化，形成酚、对苯二酚、邻苯二酚等，这些代谢产物与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出，故测定尿酚的量可反映近期体内苯吸收的情况。余下的约10%以原形蓄积在体内各组织，主要分布于骨髓、脑及神经系统等富有类脂质的组织，尤以骨髓中含量最多。

(3) 作用机制苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用则主要为造血系统的损害。苯的毒作用机制未完全阐明，主要表现为干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化调节作用，抑制细胞增殖，造成DNA损伤，诱发染色体突变，引起再生障碍性贫血等。

4. 临床表现

(1) 急性苯中毒短时间内吸入大量苯蒸气所致的中枢神经系统的麻醉作用。轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状，中毒进一步发展，可出现恶心、呕吐、步态不稳，甚至意识丧失，瞳孔对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。实验室检查可见白细胞先轻度增加，然后降低，尿酚、血苯升高。轻度中毒者经治疗可恢复正常，无任何后遗症。

(2) 慢性苯中毒长期接触低浓度苯可引起慢性中毒。早期出现不同程度的中毒性类神经征，主要表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲不振等。对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点，早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多；中性粒细胞可出现中毒性颗粒或空泡。随后可发生血小板减少，皮肤、黏膜出血及紫癜，出血时间延长；女性可出现月经量增多。出血倾向不一定与血小板减少相平行。在苯中毒早期，红细胞由于补偿作用及其寿命较长，其数量不见明显减少。中毒晚期可出现全血细胞减少，牙龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血，易发生再生障碍性贫血，最严重者可发展成白血病。苯所致白血病有多种类型，其中以急性粒细胞白血病较多见。

5. 诊断     苯中毒诊断必须依据职业史、工作场所、临床表现及实验室辅助检查进行综合分析。

(1)急性苯中毒根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，可作出诊断。

(2)慢性苯中毒应根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，参考工作场所的调查监测资料，进行综合分析，排除其他原因引起的血象改变，并按国家职业卫生标准《职业性苯中毒诊断标准》进行诊断。

6. 治疗

(1)发生急性中毒时，应迅速将患者移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤。可静脉注射葡萄糖醛酸，但忌用肾上腺素。

(2)对慢性苯中毒患者，应采取针对造血系统损害的对症治疗。可选用有助于造血功能恢复的中西药物，如给予多种维生素、核苷酸类药物，以及皮质激素、丙酸睾酮和升血细胞药物等。慢性重度苯中毒的治疗原则和其他原因引起的或原因不明的白血病和再生障碍性贫血相同。

7. 预防    改革生产工艺，以无毒或低毒的物质取代苯；做好生产环境的通风排毒，确保空气中的苯浓度低于6 mg/m3的国家标准；同时做好苯作业接触者的卫生保健措施。