9.3.2.1 生物性因素
生物性因素中，无论在发达国家还是在发展中国家，病原微生物是首要的影响因素。我国每年卫生部接到食物中毒报告数百起，涉及数千人发病，百余人死亡；除意外事故外，大部分均是致病微生物引起的。微生物性食物中毒导致的中毒人数最多，2003年、2004年和2005年全国报告的重大食物中毒事故中，微生物性重大食物中毒的人数比重最大，分别占当年总数的43.8%、58.1%和43.0%。2006年，卫生部通过中国疾病预防控制中心网络直报系统共收到全国食物中毒报告596起，中毒18063人，死亡196人，涉及100人以上的食物中毒17起，与2005年网络直报数据相比，食物中毒的报告起数减少4.03%，中毒人数减少0.86%，死亡人数减少48.56%。2006年报告的食物中毒中，微生物性食物中毒的报告起数和中毒人数最多，分别占总数的44.46%和61.19%，与2005年相比，微生物性食物中毒报告起数、中毒人数分别增加35.90%和37.89%，死亡人数减少53.85%。微生物性食物中毒中细菌对食品安全的影响最大。
美国每年有7600万食源性疾病病人，占美国人口的1/3，由生物性因素引起的食源性疾病暴发次数，占总发生次数的83%。英国每年有237万食源性疾病病人，占英国人口的1/3。尽管如此，上述各国食源性疾病的发病数字实际上均为本国真实数字的冰山一角。据WHO统计，发达国家食源性疾病的漏报率在90%以上，发展中国家在95%以上。据WHO的统计报告，发达国家死于食物中毒的儿童中，由微生物引起的占70%。
1.主要的食源性致病菌 食源性致病菌是引起食源性疾病的首要原因，是食品安全的重大隐患。无论是在发达国家、发展中国家都是影响食品安全的最主要原因。沙门菌、肠出血性大肠埃希菌O157：H7（EHEC）、单增李斯特菌，是目前国际公认的食源性致病菌。近年来全球许多国家多次暴发是由上述致病菌引起的食源性疾病。在我国，沙门菌、副溶血性弧菌为食物中毒常见病原菌，肠出血性大肠埃希菌O157：H7，已形成大规模人群食源性疾病暴发的新致病菌。
（1）大肠埃希菌O157：H7：目前已有报道的大肠埃希菌O157：H7暴发流行的传播媒介有动物源性食品和植物源性食品，包括汉堡包、烤牛肉、生牛奶、鲜榨苹果汁、酸奶、奶酪、发酵香肠、煮玉米、学校午餐、蛋黄酱、蔬菜（莴苣、苜蓿芽、萝卜芽等）、沙拉等。
1）动物性食品：引起感染的动物性食品多为未经加热或烹调不彻底的食品。加工过程中的交叉污染，也是引起食源性感染的重要原因。1996年，苏格兰发生了一起由肉制品引起的大肠埃希菌O157：H7暴发。在美国，自1982年起报道由大肠埃希菌O157：H7引起的暴发疾病已有200起，52%为来自牛肉制品的食源性感染，其中大部分与快餐店中的汉堡包有关，美国农业部规定生牛肉馅中不得检出大肠埃希菌O157：H7，美国FDA已明确要求汉堡肉饼中心的加工温度至少要达到68℃。鉴于农场里未经巴氏消毒的生牛奶已引起多次感染，美国FDA规定未经巴氏消毒的生牛奶不得销售。
2）植物性食品：1995～1999年春，美国发生了9起由蔬菜芽类食品引起的食物中毒，其中由大肠埃希菌O157：H7引起的有2起，暴发范围波及多个州。在1997年6～7月间，美国密执根州和维吉尼亚州同时发生由食用紫苜蓿芽引起的大肠埃希菌O157：H7暴发，共有报告病例100余例，从中分别分离的大肠埃希菌O157：H7菌株的PFGE图谱相同，而所有相关的紫苜蓿芽是由同一个批号的种子生产的。
3）酸性食品：研究发现，大肠埃希菌O157：H7对酸及冷藏温度的耐受力极强，即使在pH值为2的胃酸中也可存活2小时以上。近年来，由于对大肠埃希菌O157：H7引发的食物中毒暴发的监测力度不断加强，已发现多起由酸性食品引起的大肠埃希菌O157：H7食物中毒。1991年，在英国发生了一起由大肠埃希菌O157：H7污染的酸奶引起的暴发，共16人发病，其中11例是儿童。同年一起由苹果汁（applecider）引起的暴发中23人发病，苹果汁的pH值为3.7～3.9，分析发现该苹果汁是由落地苹果制造，未加防腐剂，未经巴氏消毒，怀疑加工苹果汁用的落地苹果被牛粪污染。从该苹果汁中分离出的大肠埃希菌O157：H7对酸具有极强的耐受性，在pH值为2.0的培养基中能存活，该菌在8℃冷藏条件下的苹果汁中可存活10～31天。1996年，在美国西部和东北部发生两起由苹果汁引起的大肠埃希菌O157：H7暴发，共导致100余人发病，溶血性尿毒症综合征（HUS）13人，血栓性血小板减少性紫癜（TTP）1人，死亡1人。
4）动物和其他媒介：家畜、家禽是大肠埃希菌O157：H7在世界范围内的主要宿主。大肠埃希菌O157：H7在牛中的流行报告范围为0.1%～16%。已有从鹅、鸡、马、鹿、海鸥、绵羊、山羊、鸽子、鸭、兔、狗、猫的粪便中分离出大肠埃希菌O157：H7的报告。此外，昆虫、鸟类、尘埃都可传播人和植物的致病菌。Iwasa等发现养牛场的居室里，在长达3个月的研究期内，大肠埃希菌O157：H7呈阳性，经分析，最可能的传播途径应是牛粪—苍蝇—居室。我国有2个省从苍蝇中检出大肠埃希菌O157：H7，检出率分别为9.1%、3.5%。1996年在日本的一所乡村托儿所中暴发大肠埃希菌O157：H7，从病人及在托儿所捕捉到的家蝇中均检出大肠埃希菌O157：H7。喂饲实验表明，家蝇摄取的大肠埃希菌O157：H7可在其肠道中存活，喂食后至少能排泄3天致病菌。我国已经从牛肉、鸡肉、蔬菜、鱼、腌菜、熟肉制品等食品标本中分离到大肠埃希菌O157：H7。
（2）单增李斯特菌：单增李斯特菌广泛分布于自然界中，在土壤、水域（地表水、污水、废水）、尘埃、植物、野生动物、家禽、家畜和健康人群身上都有存在，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，容易污染环境。据对食品加工场所检测发现，地坂、墙壁、排水管道、传送装置、清洗材料和设备表面等潮湿处均易被污染。动物很容易食入该菌，并通过粪-口途径进行传播。据报道，健康人粪便中单增李斯特菌的携带率为0.6%～16%，有70%的人可短期带菌。
单增李斯特菌既可致人发病，也会造成动物间疾病的流行，其感染属于人兽共患病。以往该菌主要在羊、牛、马、猪、鸡、鸽子、狐狸等动物间广泛传播，造成家畜的流行性传染病，例如牛和羊的脑膜炎和死产。但是，对于人类的感染属于机会性感染，85%～90%的病例是由被污染的食品引起的。很多食品与单增李斯特菌病有关，曾检出被污染的食品有：巴氏消毒奶、软奶酪、冰淇淋、雪糕、牛排、羊排、冻猪舌、鸡肉、热狗、法式馅饼、肉酱、鹅肝酱、烟熏鱼、生卷心菜色拉、芹菜、西红柿等；食品长时间冷藏常可引起该病暴发。
WHO报道30%以上的肉和肉制品被该菌污染。日本1992年对2万头待检家畜进行检验，发现健康家畜肠道带菌率：牛为2.0%，猪为0.7%，羊为2.4%；体表带菌率：牛为32%，猪为25%；宰杀后肉尸带菌率：牛为4.9%，猪为7.4%；而市售生肉阳性率高达35%～40%。英国学者的一项调查结果显示：生食品中鸡肉阳性率为49%，猪肉灌肠为49.2%，色拉为11.8%；熟食品中鸡肉制品为19.0%，其他肉制品为1.6%；即食品中香肠为16.4%，牛肉干为3.0%，三明治为17.6%。乳及乳制品、水产品和蔬菜的污染报道也较多。1988年加拿大安大略省鲜奶的单增李斯特菌的阳性率高达45.3%；瑞士调查发现热熏鱼的阳性率达8.9%；埃及亚历山大东港水域调查发现，浅表水的单增李斯特菌阳性率为36.3%，深水为18.2%，鲜鱼阳性率为21.4%，鲜贝为50%。
我国也进行了多次调查。1996年对12个省7类食品3746份样品进行的污染调查结果表明：总体阳性率为0.72%，7类样品中除蔬菜外均检出了单增李斯特菌。阳性率分别为：冷饮1.39%、生肉1.53%、乳制品0.52%、熟肉制品0.47%、乳0.72%、水产品0.19%。2000年全国食品污染物主动检测网在10个省（市）监测生肉、熟肉、生奶、酸奶、冰淇淋、生食水产品6大类食品样品1896份，总体阳性率0.96%，生肉阳性率为0.96%，熟肉为0.99%；2001年在11省（市）抽检7类食物（比2000年多了生食蔬菜）样品4034份，总阳性率为1.74%；生肉污染最严重，阳性率为3.88%，猪、鸡、牛、羊肉中都有检出；生食蔬菜阳性率达2.5%，熟肉制品和冰淇淋分别为1.59%和0.97%。2001年湖北省武汉市抽检了3类卤制品共80份，总阳性率为1.3%。广东省抽检8大类460份样品，总阳性率为1.5%，其中生羊肉为4.1%，熟肉制品为3.3%，生牛肉为3.3%，水产品为2.9%。北京市抽检5大类265件食品，总阳性率为4.90%，生肉高达15.0%，速冻食品也达9.52%。江苏省抽检167个样品，阳性率为14.4%；福建省抽检265个样品，阳性率为6.4%；浙江省抽检272个样品，阳性率为12.87%。另外，2001年11月以来，我国质检部门也多次从美国、加拿大、法国、爱尔兰、比利时、丹麦等国进口的猪腰、猪肚、猪耳、小排等30多批近千吨产品中检出单增李斯特菌。综合3次全国性调查和各省市调查结果表明，我国不同地区的检测结果相近，相比国外调查的结果为低，但单增李斯特菌污染在食品中普遍存在。
（3）沙门菌：沙门菌为肠杆菌科沙门菌属，以猪霍乱沙门菌，其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌较为多见，该菌为革兰阴性杆菌。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中可存活数周，在人的粪便中可生存1～2个月，在冰冻土壤中能越冬。最适生长温度为20～37℃。不耐热，70℃5分钟可杀灭，煮沸可立即杀死，5%石碳酸或1∶500升汞在5分钟内即可将其杀灭。沙门菌属存在于家畜、家禽及鼠类的粪便中，常污染的食品为猪肉、牛肉、鱼肉、香肠、火腿和熏肉制品等。
由沙门菌引起的食源性感染占细菌性食物中毒的首位，人体带菌率的高低与职业有关，一般在1%以下，但肉食加工者带菌率可达10%以上。沙门菌食物中毒的特点：①季节性，发病率较高，一般为40%～60%，全年均有发生，以6～9月份发生最多；②引起中毒的食品，主要是动物性食品，如各种肉类（特别是病死畜肉类）、蛋类、家禽、水产类及乳类等。由于沙门菌不分解蛋白质，不产生靛基质，因此被污染的食物常常不发生明显腐败。
1）生前感染：家畜、家禽在宰杀前已感染沙门菌，包括原发性沙门菌病和继发性沙门菌病。前者是指家畜、家禽在宰杀前已患有沙门菌病，如猪霍乱、牛肠炎、鸡白痢等；后者指由于健康家畜、家禽肠道沙门菌带菌率较高，当其患病、疲劳、饥饿或其他原因以致抵抗力下降时寄生于肠道内的沙门菌即可经淋巴系统进入血液引起继发性感染，使牲畜肌肉和内脏都含有沙门菌。
2）宰后污染：食品在储藏、运输、加工、售卖和烹调等各个环节中，被带有沙门菌的水、土壤、天然冰、不洁的容器、炊具、蝇、鼠及人畜大便等污染。
3）某些食品带菌：①蛋类：如果家禽卵巢内带有沙门菌，会直接污染卵黄；如果家禽肠道和肛门腔带有沙门菌，下蛋时蛋壳表面会被沙门菌污染，在适当条件下沙门菌可通过蛋壳侵入蛋内，使蛋液带菌；②奶与奶制品：奶与奶制品有时也带有沙门菌，多因挤奶时未严格遵守卫生操作制度而导致污染，加上巴氏消毒不彻底，即可引起该菌食物中毒。
（4）副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus）：副溶血性弧菌是沿海国家或地区的重要食物中毒病原菌，从世界各国食物中毒的流行情况来看，日本是副溶血性弧菌中毒发病最多的国家，由该菌引起的食物中毒在日本占细菌性食物中毒的40%～60%，居首位。我国在部分沿海地区，由副溶血性弧菌引起的食物中毒位居细菌性食物中毒之首。近几年来，由于空运的发展，食用新鲜海产品的人群和地域在不断扩增，由此菌引发的食品安全问题也越来越显得重要。
国外对副溶血性弧菌在水中的季节分布研究认为，一般在4～10月份能在水中查到，冬天则难发现，但冬天在水下沉积物、贝壳类、鱼类仍能分离到。副溶血性弧菌常存在于近海岸的海水、海底沉积物、海产品（鱼类、贝类）及盐渍菜、肉、蛋品中。据调查，我国海产品中，以墨鱼带菌率最高，为93%，梭子蟹为79.8%，带鱼、大黄鱼分别为41.2%、27.3%。华东地区沿海水域该菌的检出率为57.4%～66.5%。海产鱼虾的平均带菌率为45.6%～48.7%，夏季可达90%以上，秋季为55%，冬、春季较低为0%～30%。在沿海附近的河塘和井水中副溶血性弧菌检出率平均为30%～40%。腌制的鱼、贝类带菌率可达42.4%，其他食品如肉类、禽类、淡水鱼均有本菌存在。沿海地区饮食从业人员、健康人群及渔民副溶血性弧菌带菌率为0%～11.7%，有肠道病史者带菌率可达31.6%～88.8%。
2.真菌及其毒素 真菌广泛存在于自然界中，霉菌（molds）是真菌中的一部分。真菌毒素主要包括黄曲霉毒素（aflatoxins，AF）、赭曲霉毒素（ochratoxins）、玉米赤霉烯酮（zearalenone）单端孢霉烯族毒素（trichothecenes）、伏马毒素（fumonisins）、黄绿青霉毒素（citreovidin）以及麦角生物碱（ergotalkaloids）等几大类，每类中还可以分为若干个亚型，如黄曲霉毒素可分为20多个亚型（B1、G1、G2、M1等），单端孢霉烯族毒素更是多达几十种（T-2、DON、MON、DAS、NIV等）。研究表明，一种真菌毒素可由多种真菌产生，一种真菌也可产生多种真菌毒素。目前已经查明对人体有害的真菌主要是曲霉菌属（aspergillus）、青霉菌属（penicilliums）和镰刀菌属（fusariums）等。这些真菌在作物生长期、成熟期、收割期、晾晒期和贮藏期间都可以污染作物，而后在适宜的条件下产生真菌毒素及其代谢物。易被真菌污染的谷物或饲料有玉米、小麦、大麦、燕麦、高粱、黑麦、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等，甚至在啤酒、牛奶中也可检出真菌毒素及其代谢物。
（1）黄曲霉毒素（AF）：AF是真菌毒素的重要代表之一，主要是由黄曲霉、寄生曲霉和少数集峰曲霉产生的，以污染农产品为主的一组结构类似的毒素。在自然条件下，黄曲霉生长繁殖及产生AF所需要的温度范围为12～42℃，最适温度为25～32℃，最低相对湿度为80%左右。该数值相当于小麦、玉米和高粱中水分含量的18.0%～18.5%、稻谷为16.5%、大米为17.5%、大豆为17%～18%、花生及其他树果为9%～10%。而寄生曲霉从美国夏威夷、阿根廷、巴西、荷兰、印度、印度尼西亚、日本、约旦、波兰、斯里兰卡、土耳其、乌干达等国的农作物中分离出，而我国仅在广东、广西隆安、湖北等地分离到；日本科学家的研究表明，集峰曲霉也可产生AF。3种曲霉产生AF的能力各异，所有寄生曲霉菌株均有产生AF的能力，而黄曲霉的产毒能力有地域和菌株的差异，且基质不同，产毒能力也各异，产毒量从10 ng/g到1 000 mg/kg不等。刘兴玠等对从我国广西、广东、江苏、江西、湖北、黑龙江、山东、安徽、湖南、陕西、吉林、辽宁、河南、河北、四川、浙江和甘肃共17个省粮食中分离到的黄曲霉菌株的产毒性能进行了研究，结果表明，除甘肃省外，其他16个省均分离出产AFB1菌株，分布情况是：华中、华南和华东地区产毒菌株多，产毒量也高，产毒在10 mg/kg以上的强毒株占10%以上。东北和西北地区产毒株较少，产毒量也低，可能与当地寒冷的气候条件有关。在实验的1660株黄曲霉中，来自广西的145株中有86株（59.3%）产毒，其中23（15.9%）株为强毒株，产毒量最高者达400 mg/kg，从产毒菌株数和产毒量上均为全国之最。
黄曲霉生长所需的条件决定了世界范围内AF的污染普遍存在，尤其热带和亚热带地区食品的污染较重。我国长江沿岸及长江以南地区AF污染严重，污染的农作物，包括谷物（玉米、大米、小麦、高粱等），油料作物（花生、大豆、棉籽等），各种树果（无花果、核桃、杏仁等），各种香辛料（辣椒、姜等），其中最易受污染的农作物是玉米、花生、树果和棉籽。2003年10月，我国研究人员从重庆、福建、广东、广西、湖北、江苏、上海、浙江等地区共采集市售玉米、花生、大米、核桃、松子等样品284份，经检测玉米中AF的检出率为70.27%，平均含量为36.51μg/kg，最高为1098.36μg/kg，并有14.86%的玉米样品中AFB1含量超出国家限量标准。花生中AF的检出率为24.24%，平均含量为80.27μg/kg，最高为437.09 μg/kg，且有3.03%的花生样品中AF含量超出国家及国际食品法典限量标准。2005年4月，中国疾病预防控制中心营养与食品安全所的研究人员从北京市的8个城区农贸市场和超级市场采集了92份样品，其中玉米类样品48份，包括玉米粉、玉米渣和玉米片；花生样品23份，均为脱壳生花生；植物油样品21份，包括花生油、大豆油、调和油以及葵花籽油、玉米胚油等，均为定型包装精炼油。检验结果显示：92份样品中，有8份样品检出AFB1，即总阳性率为8.70%。48份玉米样品，有4份检出AFB1，阳性率为8.33%，23份花生样品中有4份检出，阳性率为17.39%。人及动物通过摄入被污染的农产品及其制品而暴露于AF。
（2）赭曲霉毒素（ochratoxins）：赭曲霉毒素是由曲霉属和青霉属产生的一组结构类似的有毒代谢产物，它对农作物的污染在全球范围内都比较严重。赭曲霉毒素分为A、B、C、D 4种，其中毒性最大、与人类健康关系最为密切、对农作物污染最严重、分布最广的是赭曲霉毒素A（ochratoxinA，OTA）。OTA是一种在自然界分布较广的真菌毒素，可以直接污染谷类、水果等农作物，它是由多种生长在粮食（小麦、玉米、大麦、燕麦、黑麦、大米和黍类等），花生，蔬菜（豆类）等农作物上的曲霉属和青霉属产生的。动物摄入了霉变的饲料后，该毒素也可能在猪肉和鸡肉中残留。人和动物通过摄入污染的植物性食物而吸收进入体内，同时也可因OTA在动物体内的蓄积作用而通过摄入动物性食物进入人体内。
（3）伏马菌素（fumonisins，FMs）：FMs在粮食中的污染状况，国内外学者研究最多的是玉米。研究表明，伏马菌素还可以污染其他粮食及其制品，且不同地区污染状况也存在差异。研究人员对我国河南、山东和四川3个不同省份的污染状况进行比较显示：三省玉米中伏马菌素的阳性率分别为58.82%、26.0%和13.3%，污染水平从高到低依次是山东省、河南省、四川省，平均含量分别为30.5（20.3～45.8）mg/kg、23.36（6.84～36.85）mg/kg和19.8（4.2～35.5）mg/kg；小麦中的阳性率从高到低依次为四川省、山东省、河南省（分别为97.5%、94.0%和59.15%），污染水平依次是山东省、四川省、河南省，平均含量分别为27.5（20.3～40.6）mg/kg、23.4（10.3～43.1）mg/kg和15.61（2.60～26.25）mg/kg；大米中FB1（FMs中的一种）的阳性率和污染水平均依次为四川省、山东省（阳性率分别为100%和95.0%），平均含量分别为28.8（20.9～46.7）mg/kg和27.9（21.5～37.5）mg/kg。
（4）微囊藻毒素（microcystins，MC）：MC是由某些种属的淡水蓝藻，主要是由铜绿微囊藻产生的一个结构相似的环七肽家族，已知有60余种异构体。MC广泛存在于富营养化的湖泊、水库、池塘和河流等缓流水体中（如太湖），具有强烈的肝毒性和肿瘤促进作用。日常生活饮水是人群的主要暴露途径，WHO提出了饮用水中MC最常见异构体MCLR的指导值（guidelinevalue）。MC还可能通过食物链的生物富集危害人类的健康。也有报道，微囊藻毒素是水体中蓝藻暴发性繁殖产生的二级毒性代谢物，可在贻贝和扇贝的消化腺内积累并沿食物链进入到高级营养生物体内，包括鱼、鸟、哺乳动物和人类，引起野生动物、家畜和人类中毒。
（5）腹泻性贝类毒素（diarrhetic shellfish poisons，DSP）：DSP是由海洋中藻类或微生物产生的一类脂溶性次生代谢产物，被贝类滤食后在其体内性质非常稳定，一般的烹调加热不能使其破坏，人类误食会产生以腹泻为主要特征的中毒效应。DSP的化学结构是聚醚或大环内酯化合物。根据这些成分的碳骨架结构可以将它们分成三组，即酸性成分：软海绵酸（okadaic acid，OA）及其天然衍生物—鳍藻毒素（dinophysistoxin Ⅰ～Ⅲ，DTX Ⅰ～Ⅲ）；中性成分：聚醚内酯—蛤毒素（Pectenotoxins，PTXs）和其他成分：硫酸盐化合物即扇贝毒素（yessotoxin，YTX）及其衍生物45-OH扇贝毒素。
DSP分布广泛，遍及全球，尤其是日本和欧洲北部。在我国主要分布在渤海、长江口、福建沿海、珠江口、香港和台湾等海域。自20世纪60年代荷兰首次报道DSP中毒，之后由此引起的人体中毒事件在世界范围内频繁发生。我国DSP的研究工作起步较迟，虽然没有DSP中毒事件的报道，但近年来我国赤潮频繁发生，由20世纪70年代3次、80年代29次，自90年代以后，赤潮发生的次数激增，每年达到40～50次之多，尤以长江口、珠江口、辽东湾、杭州湾、莱州湾、大亚湾、汕头、汕尾海域以及天津近海为甚。据报道，DSP的有毒赤潮藻种原发藻鳍、藻属渐尖酪藻、具尾酪藻和小原甲藻等在我国沿海均有分布，许多不明原因的食用海产品中毒事件可能与此有关，所以不能排除由于DSP引起的可能。1997年我国海洋专家对我国沿海部分海域贝类毒素分布进行调查，认为我国双壳贝类已经受到了DSP污染的威胁。在胶州湾、莱州湾、秦皇岛、福建等海域均发现了DSP，而且相当普遍，是一个不容忽视的食品安全问题。
3.病毒 我国食品的病毒污染以肝炎病毒的污染最为严重，具有显著的流行病学意义。其中甲型肝炎、戊型肝炎被认为是通过肠道传播，即粪-口途径，其中相当一部分人是通过被污染的食品而感染。其他病毒污染食品造成食源性疾病的报道有禽流感病毒、朊病毒等。(www.xing528.com)
（1）甲型肝炎病毒（HAV）：HAV是引起急性黄疽性肝炎的病原体，HAV感染在世界各地均有发生。在自然情况下，HAV是经口进入人体的，靶器官是肝脏。HAV抵抗力较其他肠道病毒为强，具有耐温、耐寒、耐酸的特性。据报道在自然条件下，HAV在毛蚶消化腺内可存活3～4个月之久。甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，导致急性传播，即传染性极强的甲型肝炎。
甲型肝炎病毒来源：一种是食品生产经营人员处于无症状的感染或潜伏期，携带的病毒污染食品；另一种是病毒污染水体中生长的贝壳类，如蛤类、毛蚶、牡蛎、泥螺、蟹等，贝壳类食品因受污染成为HAV的传播媒介，引起甲肝的发生和流行。
（2）戊型肝炎病毒：戊型肝炎病毒在免疫电镜下可见27～34 nm的圆球形，无外壳和表面呈锯齿病毒样颗粒，该病毒不稳定，容易被破坏。戊型肝炎病毒可导致戊型肝炎，又称肠道传播的非甲非乙型肝炎，经粪-口途径传播。
传播途径主要通过被病毒污染的水或食物，但大流行则以水型流行为主，我国曾有因共同进餐造成食源性戊肝流行的报道。
（3）轮状病毒（Rotavirus，RV）：RV是引起胃肠道感染、急性胃肠炎的主要病原，尤其是引起婴幼儿急性胃肠炎的病原。无论成人、幼儿皆有机会被感染。全世界每年因轮状病毒感染导致约1.25亿婴幼儿腹泻和90万婴儿死亡，其中大多数发生在发展中国家，大约有87万婴幼儿及儿童死亡，5岁以下儿童发生中度至重度服泻的约为1.8千万人。在越南每年因轮状病毒引起儿童死亡人数为2700～5400人。美国每年有300多万儿童发生RV腹泻，5万儿童住院治疗，5岁以下的儿童几乎70%感染过RV，儿童在4岁以前至少发生过1次RV感染，3～24个月龄的儿童患病非常严重，78%的死亡病例发生在1岁期间，只有25%的严重病例发生在2岁以后，美国每年儿童死亡人数为20～40例。发展中国家和发达国家的RV腹泻的发病率相似，但发展中国家的病死率高，主要系脱水所致。成人的病例则通常是极轻微的或是无症状的，但有些发展中国家曾报道成人严重的轮状病毒感染病例。
轮状病毒主要经粪-口或口-口传播，亦可通过水源传播，也有报道它可通过呼吸道飞沫传播，成人轮状病毒性肠炎常呈水型暴发流行。由于轮状病毒在环境中比较稳定，不易自然灭亡，也可通过生活接触传播。
（4）疯牛病（mad-cowdisease）：人吃了患疯牛病（朊病毒）的牛肉就有可能患一种与疯牛病类似的病症——新型克雅症。据牛津大学在英国《自然》杂志上公布的报告估计，全球有13.6万人最终患此病，迄今已有100多人死于此病。疯牛病是一种人畜共患病，又称牛海绵状脑病（bovine spongiform encephalopathy，BSE）。朊病毒蛋白体是引起疯牛病的病原体，该病于1985年4月首先发现于英国，并于1986年11月定名为BSE。疯牛病不仅在英国广泛流行，而且在其他许多国家和地区亦相继有病例报道，如北爱尔兰、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、日本、以色列、阿曼、泰国、苏丹、福克兰群岛、加拿大等，目前该病在全球呈蔓延趋势。更严重的是人食用BSE病牛的肉及其制品以及牛脑、脊髓、扁桃体、胸腺、脾脏和小肠可导致人发生新型变异型“克-雅氏病”（vCJD），从1995～2000年10月，英国已经确定的与疯牛病感染有关的“新变异型克雅病”（vCJD）有70余例，平均每年约15例病人，截至2004年2月，已发现疯牛病病人121例，死亡者为114例。2004年6月美国佛罗里达州一名妇女因感染vCJD去世，成为死于疯牛病的第1个美国人。由于BSE是人畜共患病，因此，疯牛病是世界各国口岸动植物检疫部门重点防范的传人家畜传染病之一。
4.寄生虫及其虫卵 常见的污染食品的寄生虫有绦虫（包括囊尾蚴）、旋毛虫、姜片虫、弓形体、吸虫类和华支睾吸虫等。其中，囊尾蚴、旋毛虫、弓形体原虫等常寄生于畜肉中，鱼贝类中常见的寄生虫有华支睾吸虫（肝吸虫病）、卫氏并殖吸虫等，而姜片虫则常寄生于菱、茭白、荸荠等水生植物。
（1）囊尾虫（cysticercus）：囊尾虫是人体钩绦虫的幼虫，呈圆形或椭圆形包囊，透明或灰白色，米粒大小，因在猪肉中较常见，俗称“米猪肉”。人生食或食入了未经煮熟的猪肉，囊尾蚴可在肠壁发育为成虫——绦虫，使人患绦虫病。我国幅员辽阔、人口众多，食肉的习惯各有不同，烹调方法多种多样。云南大理州喜吃生皮（用生猪肉切成薄片拌以佐料、醋、酱油、辣椒等）；德宏州傣族喜食“沙片”（将生猪肉剁碎拌猪胆汁及佐料）；这些食肉习惯均可造成感染。我国居民大多无吃生肉习惯，但食入未炒透的肉片、未煮熟的肉包或生熟刀板不分等而感染者则多见。
（2）旋毛虫（trichinella spiralis）：旋毛虫是一种很细的线虫，多寄生于猪、狗、猫以及野猪、鼠等体内的膈肌、舌肌和心肌。旋毛虫病为人畜共患的寄生虫病。人食用了未煮熟透、带有旋毛虫的病肉后而感染。
（3）并殖吸虫（paragonimiasis）：并殖吸虫病是由不同虫种的并殖吸虫感染引起。并殖吸虫在亚洲、非洲及美洲均有分布，其所致的并殖吸虫病是我国广泛分布、危害较重的人兽共患疾病之一。早在19世纪50年代，分别在巴西的水獭、印度的灵豹及荷兰的虎的肺内发现成虫。1879年在我国台湾一个葡萄牙籍水手的尸体肺内检出成虫；次年，在福建厦门一名病人痰内发现虫卵。由于此属虫种的成虫寄居于宿主的肺内，故其俗名为肺吸虫。根据WHO对1975～1995年估计，全世界现感染并殖吸虫病病人为210万。据20世纪90年代的报告，我国皮试阳性人数达2000万，病人约1000万。近年来随着我国人民饮食习惯的改变、旅游业的发展，致使感染并殖吸虫病的现象屡有发生，且有逐渐增多的趋势。
（4）华支睾吸虫（clonorchiasis sinensis）：华支睾吸虫病是人体食入了生的或不熟的含有囊蚴（肝吸虫的感染阶段）的淡水鱼、虾所致。华支睾吸虫病是由华支睾吸虫寄生在人体肝内胆管引起的寄生虫病，故又称肝吸虫病，是一种人畜共患疾病。McConnel 1874年首次在印度加尔各答一华侨的胆管内发现华支睾吸虫。Heanley于1908年首次在我国发现湖北省江陵县西汉古尸、战国楚墓尸及荆门古尸体内均有华支睾吸虫虫卵，证明本病在我国的流行至少已有2300多年的历史。2001年6月～2004年底，我国卫生部历时2年半，在全国31个省、自治区、直辖市开展了人体重要寄生虫病现状调查，结果发现食源性寄生虫病以华支睾吸虫感染最为严重，广东省是最严重的流行区之一。因为在珠江三角洲一带盛行吃生鱼片、生鱼粥，人群的感染率高达74.5%。华支睾吸虫的成虫除寄生于人体外，还广泛地在家畜、家禽及野生的哺乳类动物中寄生，目前已发现猫、狗、鸭、狐狸、野猫、水牛、猪、鼠、水獭等以及一些食鱼的鸟类都为华支睾吸虫的保虫宿主。任何食鱼的哺乳动物均有可能感染。由于猫、狗摄食鱼、虾的机会较多，故感染率普遍较高，感染度也较严重，在本病的传播中起着重要的作用。段淑梅在黑龙江省15个市（县）共调查了34只猫、375条犬，感染率分别为100%、60.53%。李树林等对78只家猫进行华支睾吸虫检查，感染率为64.10%，解剖其中的71只猫，在其肝、胆管或胆囊内检获成熟的成虫为64.79%；检查家犬110条，华支睾吸虫感染率为56.36%，解剖其中的96条犬，在其肝、胆管或胆囊内检获成熟的成虫为56.25%。
（5）蛔虫（ascariasis）：蛔虫病是儿童，尤其是农村儿童最常见的寄生虫病。蛔虫是一种大型线虫，虫体黄白色、雌雄异体，呈圆柱状。为人畜共患的寄生虫病。人常因生食被蛔虫卵污染的根茎类、瓜果类食物而被感染。
（6）姜片虫（fasciolopsiasis）：姜片虫的成虫寄生于人的小肠壁，虫体肥厚、宽大，为肉红色，呈长卵圆形。人类因生吃菱角、荸荠、茭白等水生植物而易感染姜片虫。
（7）广州管圆线虫：广州管圆线虫最早是由我国著名的陈心陶教授首次在广州家鼠肺血管内发现的，并命名为广州管圆线虫。管圆线虫幼虫长期在某些陆生或水生螺体内发育，尤其是福寿螺是广州管圆线虫重要的中间宿主。有研究人员就曾在一个福寿螺中检出6000多条广州管圆线幼虫。1945年Norura等在我国台湾省发现首例管圆线虫病，随后东南亚国家和地区相继有病例报道。我国大陆1984年后有3例个案报告，以后温州暴发流行管圆线虫病，2004年初福州市的2家医院相继发现2名广州管圆线虫病病人，他们虽然都没有进食福寿螺，但是因为吃了一盘炒田螺也同样得病。2006年6月北京发生管圆线虫病暴发。有报道，人食用生的或加热不彻底的含有管圆线虫的福寿螺、田螺和非洲巨螺（褐云玛瑙螺）后，即可被感染。除通过摄食传播疾病外，也有人将福寿螺作为饲养“宠物”的饲料，为管圆线虫病的传播提供了新的途径。
广州管圆线虫的幼虫寄生在非洲巨螺或圆田螺体内，当人们进食这种受感染的螺后即可患病。2006年7月，北京有人吃过“麻辣福寿螺”、“凉拌螺肉”两道“美味”后，出现了持续2周的头痛，还伴有发烧、乏力等症状。调查还发现，采集点中褐云玛瑙螺的感染率并不均衡，广州晓港公园里73%的褐云玛瑙螺都有感染，但是在该公园中经常见到拾螺人将螺拿到市场出售。是否能感染广州管圆线虫要看食入螺的种类及螺蛳的来源地，有的螺蛳可带虫达上千条，吃1只即可感染甚至致命。在广州福寿螺中很少被检出广州管圆线虫，而福建和温州福寿螺具有相当高的感染率。中山大学中山医学院教授、病原生物学专家詹希美说，随着人们对生、鲜和烤制食品的偏爱，广州管圆线虫病作为食源性寄生虫病越来越危害到人民的健康。事实上，在北京“福寿螺感染事件”发生之前，其他地区已有广州管圆线虫病的暴发流行，如1997年在浙江温州，42人在饭店因为食用福寿螺集体出现头痛伴躯体多处游走性疼痛症状；2002年在福建长乐市，8名中小学生因为烘烤食用福寿螺出现发热、肢体疼痛、头痛、头晕、嗜睡、恶心和呕吐等症状；2002年福州市某单位职工在一高级酒楼食用被称为“美国大蜗牛”的褐云玛瑙螺（广州人俗称“东风螺”）后，其中20多人出现头痛、四肢无力和皮肤触痛等为主要特征的“脑膜炎”病症。这些病例都被诊断为广州管圆线虫病。
9.3.2.2 化学性因素
1.常见的化学污染问题 较常见的有化肥、农药、兽药、生长调节剂等化学剂的使用造成作物和农畜产品中农药、兽药残留超标；江河湖泊、近海等水源受到有害金属的污染是导致食品不安全的又一个重要因素，我国受镉、砷、铬、铅等污染的耕地面积近2000万公顷，约占总耕地面积的1/5，其中工业“三废”污染耕地1000万公顷，污水灌溉的农田面积已达330多万公顷。饲料中非法添加激素、生长促进剂以及动物在养殖过程中抗微生物制剂的使用都会对动物产品造成化学物的残留。此外，N-亚硝基化合物、多环芳烃化合物、杂环胺、二嗯英和其他环境内分泌干扰物等化学污染物严重影响着食品的安全。
（1）农药残留：农药在土壤中的分布，主要是集中在土壤的耕作层，如DDT有80%～90%集中在耕作层20～30 cm的土壤中，土壤中农药污染越严重，农作物中农药的残留量也越高，这是因为土壤中的农药通过植物的根系吸收转移至植物组织内部和食物中。所以，农业种植和养殖业的源头污染是食物中毒的“二号杀手”。据介绍，中国每年农药生产和使用量居世界第2位，农药引起的中毒占总中毒人数21%。农药、兽药的滥用尤其是滥用国家已禁止的农药，导致农产品中农药兽药残留超标，造成了对消费者慢性危害或急性中毒；绝大多数死亡是由于使用国家早已明令禁止的甲胺磷、双氟磷、毒鼠强等农药。近年来，杀虫剂、除草剂、杀菌剂等农药在大量使用，特别是有机磷杀虫剂农药，是农作物中残留最为严重的农药。对浙江杭州、温州、云和三地上市蔬菜中甲胺磷残留检测分析表明，甲胺磷总检出率为40.8%，最高检出浓度为1.85 mg/kg，以叶菜和豇豆检出率较高，分别为51.7%～61.5%和44.4%～100%。
（2）兽药残留：兽药残留进入食物链的途径主要有两种：一是直接残留在肉、奶、蛋及其加工产品中；二是兽药随粪便等排泄物进入环境，最终造成在食品中的残留。美国曾检出12%肉牛、58%犊牛、23%猪、20%禽肉有抗生素残留；日本曾有60%牛和93%猪被检出有抗生素残留。抗生素在畜禽产品中的残留受动物特性、给予方式和剂量、供给时间以及在动物体内的稳定性、吸收性、排泄速度和组织中的分布等情况的影响，不同动物、同一动物的不同组织抗生素残留的检出率并不一致。但无论猪肉、鸡肉、牛肉、蛋类、奶类，还是蜂蜜、水产品等，抗生素残留都是普遍存在的。由于抗生素一般对热的稳定性高，如氯霉素水溶液煮沸5小时并不失效，青霉素在62℃下，经30分钟热处理，其含量仅减少3.2%，在121℃下，经30分钟热处理，其含量仅减少59.7%，因此采用加热的方法并不能消除抗生素残留带来的影响。我国对南京市超市和农贸市场随机抽取411份禽畜产品。检测土霉素、四环素、氯霉素、瘦肉精的残留量分别为6.0%、21.9%、18.8%、25.3%。郭子侠报道，2000年北京市的一项动物性食品（畜禽肉、水产品、乳制品）性激素残留调查显示，其雌三醇、孕酮的残留水平均高于美、日、韩三国的最高残留限量；1998年和1999年广州、杭州市分别进行了市售乳制品抗生素残留现状调查，生鲜奶抗生素阳性率为60%，奶粉为41%，消费牛奶为21%；蒋经伟等对某市供应食品猪肉的集贸市场、定点屠宰场以及生猪牧场进行分期、分批随机收集样品计291份，用酶联免疫吸附法检测残留物的结果是：己烯雌酚检出率1.18%（2/170），在猪肝、猪肺中其含量为0.4 ng/g；盐酸克伦特罗检出率13.40%（39/291），在瘦肉、肺、肝、肾、骨、血、尿、毛及饲料中均有检出，含量在11～850μg/kg；与外省生猪相关样品残留物检出率无差异（P＞0.05）。我国现在已能对各种畜禽产品的可食部和眼球视网膜组织、毛发中的残留进行微量检测，即使在宰前15天停药，仍然可以检测出养殖过程中是否违法使用了盐酸克伦特罗。
（3）重金属：20世纪80年代以来，随着我国工农业、养殖业的飞速发展、城市化进程的逐渐加快，农产品受到铅、镉污染的程度和范围也在加剧。王茂起等对中国食品污染物监测结果进行统计分析表明：我国食品中重金属污染主要是铅污染，通过膳食计算，我国各年龄段铅的摄入量偏高，特别是儿童已经达到了PTWT（每周允许摄入量）的105.6%～109.7%。镉污染主要在鱼类，全国平均值超过国家标准，其中河南省淡水鱼镉的平均值是国家标准的3倍，其他食品镉污染不严重。2002年，王竹天等对我国10个省13个监测点的水产品铅、镉含量监测结果分别进行了统计，结果表明：我国鱼受铅、镉污染目前总体上还不严重，但发现产自浙江省、山东省的淡水鱼铅含量均值较高，超过了食品法典委员会（CAC）限量，吉林省个别鱼种铅含量超过1 mg/kg，厦门海鱼的总体铅含量比其他地区偏高，最高值达到了1.0 mg/kg，这可能由于厦门沿海海域污染比其他地区严重有关；淡水鱼中河南、宁波地区镉含量较高，特别是河南省淡水鱼镉的污染严重，浙江、宁波地区镉P90超过了0.1 mg/kg；福建、青岛、山东、深圳、浙江、宁波最大值也超过了国家标准。从地域上讲浙江地区海鱼的总体镉含量比国内其他地区偏高，最高值达到了0.5 mg/kg；且软体类、甲壳类镉污染比鱼类严重。研究人员通过对监测结果进行统计，发现在上述13个省（市、自治区）监测点中：①皮蛋，有6个监测点铅超标，占50.0%，铅的最高含量高达12.4 mg/kg，最高超标9.4倍。②蔬菜类，有6个监测点的镉和4个监测点的铅超标，分别占46.2%和33.3%；受铅、镉污染程度：叶菜类高于瓜果类，瓜果类高于其他类；蔬菜中镉的最高含量为0.47 mg/kg，最高超标9.4倍。③粮食类，2个监测点的镉超标，占15.4%。④海产品类，各有4个监测点的镉和铅超标，分别占30.8%和33.3%；海产品中甲壳类和贝类受镉污染严重，高于海鱼类和淡水鱼类，螺类镉含量最高达8.6 mg/kg，超标85倍，蟹类镉含量最高达1.7 mg/kg，超标17倍。⑤肉类，4个监测点的肉类铅超标，占30.8%；动物内脏肾受镉污染程度最严重，最高含量高达8.99 mg/kg，超标8.9倍。⑥奶类，2个监测点的铅超标，占15.4%。
（4）其他的有害化学污染物
1）二嗯英：近年来，二噁英类化合物已成为全球环境主要污染物之一。二嗯英是氯元素与有机物一起加热时的产物，这是一种非常普遍的化学过程。自然界的火山暴发、森林火灾是二噁英的主要天然来源。在生产、生活中它主要来源于燃烧、高温过程和化学工业生产；还有城市固体垃圾燃烧及食品包装材料；钢铁和铜的冶炼；含铅汽油燃烧；煤炭、木柴、泥炭燃烧；吸烟；造纸过程中氯气漂白；有机氯产品的中间产物等，均可产生二嗯英，通过大气、土壤、水、食物等途径进入生物体。由于二噁英类化合物具有极强的稳定性和亲脂特性，因此容易在食物链中通过脂质发生转移和生物富集，国际上公认膳食摄入是人类暴露二噁英的主要途径。有报道，90%以上的人体二噁英接触来源于食品，现已确认不同地区人群体内均有不同程度的二嗯英蓄积。
2）丙烯酰胺：丙烯酰胺是工业生产聚丙烯酰胺的原料，聚丙烯酰胺主要用于污水净化等。高碳水化合物食物在高温（＞120℃）烹调，如油煎和烧烤时容易产生丙烯酰胺。我国卫生部食品污染物监测网监测结果显示，经高温（＞120℃）加工的淀粉类食品（如油炸薯片和油炸薯条等）中丙烯酰胺含量较高，其中薯类油炸食品中丙烯酰胺平均含量高出谷类油炸食品4倍。由中国疾病预防控制中心营养与食品安全所提供的资料显示，在监测的100余份样品中，丙烯酰胺含量为：薯类油炸食品，平均含量为0.78 mg/kg，最高含量为3.21 mg/kg；谷物类油炸食品，平均含量为0.15 mg/kg，最高含量为0.66 mg/kg；谷物类烘烤食品，平均含量为0.13 mg/kg，最高含量为0.59 mg/kg；其他食品，如速溶咖啡为0.36 mg/kg、大麦茶为0.51 mg/kg、玉米茶为0.27 mg/kg。就这些少数样品的结果来看，我国食品中的丙烯酰胺含量与其他国家的相近。经对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示：按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2～3倍，其中丙烯酰胺的主要来源食品为炸土豆条16%～30%，炸土豆片6%～46%，咖啡13%～39%，饼干10%～20%，面包10%～30%，其余均＜10%。
3）N-亚硝基化合物：N-亚硝基化合物按其化学结构分为两大类，即亚硝胺（nitrosamine）和N-亚硝酰胺（N-nitrosamide）。食品中广泛存在亚硝基化合物的前体物包括胺类、硝酸盐和亚硝酸盐等可促进亚硝基化的物质，硝酸盐和亚硝酸盐是自然界中最普遍存在的含氮化合物，氮在微生物（尤其是硝酸盐生成菌）的作用下可转化为硝酸盐，特别是黑曲霉、串珠镰刀菌等生长繁殖，可使食品中仲胺和亚硝酸盐含量增高，条件适合时即可形成亚硝胺，人体胃内的酸性环境也有利于亚硝胺的合成。因此，目前认为内源性合成亚硝胺是亚硝胺的重要来源。据测定结果，肉类、鱼类、酒类、发腌性食品及腌制蔬菜中亚硝基化合物含量较高，食品中的亚硝基化合物主要有二甲基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、亚硝基哌嗪、二乙硝亚硝胺、亚硝基吗啉等。腌制的蔬菜由于硝酸盐还原菌的作用，可将硝酸盐转变为亚硝酸盐，腌制半个月左右亚硝酸盐含量达到高峰。
4）多环芳烃化合物（polycyclic aromatic compounds，PAHs）：多环芳烃化合物是食品污染中危害较大的物质之一，包括多环芳烃（PAH）和杂环胺（heterocyclic amines，HCAs）。其中，多环芳烃中以苯并（a）芘［benzo（a）pyrene，B（a）p］最常见，其主要的污染途径为烟尘等工业性污染和食品加工过程中使用烟熏、烘烤等工艺以及烟尘等污染，使食品中多环芳烃含量增加。食品加工中受机油和食品包装材料等的污染，在柏油路上晒粮食时使粮食受到污染。
9.3.2.3 放射性因素
放射性病原物主要来源于对放射性物质的开采、冶炼、国防以及在生产活动和科学实验中使用放射性核素时，对其废物的不合理排放及意外性的泄漏，通过食物链的各个环节污染食物。其中半衰期较长的放射性核素131碘、90锶、137铯是可能污染食品的放射性核素，其向人体的转移有3个主要步骤：①通过环境向水生生物体和农田作物转移；②通过食物链向动物体转移；③通过动、植物食物进入人体。
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