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酸碱平衡紊乱的症状及治疗方法

时间:2024-01-08 百科知识 版权反馈
【摘要】:酸中毒时,血浆游离钙增高,在酸中毒纠正后下降,使原有低钙血症的患儿可能发生手足搐搦或惊厥。一般不需静脉碱剂治疗。缺钾可引起碱中毒,碱中毒亦可引起缺钾、低氧血症。通过纠正失水,恢复有效循环血量,同时补充氯化钾,大多数患儿经过肾脏代偿调节,数日后即可恢复。

酸碱平衡紊乱的症状及治疗方法

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是儿科临床最常见的酸中毒类型。

(一)原因

由于氢离子(H)浓度增加或原发性碳酸氢根()丢失所致。①体内碱性物质经消化道或尿液大量丢失:见于腹泻、小肠、胰、胆管的引流或瘘管,肾小管性酸中毒,应用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗药(螺内酯),某些先天性肾上腺皮质增生症及其他原因所致醛固酮缺乏症。②酸性代谢产物产生过多或排出障碍:见于进食不足和(或)吸收不良所致的饥饿性酮症、肾衰竭和各种原因(缺氧,失水,休克,心跳、呼吸骤停,先天性糖、氨基酸、脂肪代谢缺陷)所致的乳酸血症等。③摄入酸性物质过多:如长期服用氯化钙氯化铵,滴注盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸、复合氨基酸,水杨酸盐中毒。

(二)临床表现

根据血二氧化碳结合力(CO2CP)不同,将酸中毒分为轻度(18~13mmol/L)、中度(13~9mmol/L)及重度(<9mmol/L)。轻度酸中毒的症状不明显,仅呼吸稍快,若不做血气分析,难于作出诊断。重度酸中毒时,出现呼吸深快、心率增快、厌食、恶心、呕吐、疲乏、无力、精神萎靡、烦躁不安,进而嗜睡、昏睡、昏迷。严重酸中毒(pH<7.20)时,心率转慢,周围血管阻力下降,心肌收缩力减弱和心排血量减少,发生低血压、心力衰竭和室颤阈降低。酸中毒时,浓度及pH降低,H进入细胞与钾离子交换,导致细胞内液K降低,细胞外液K增高,可促发心律失常。酸中毒时,血浆游离钙增高,在酸中毒纠正后下降,使原有低钙血症的患儿可能发生手足搐搦或惊厥。新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差,酸中毒时,其呼吸改变不典型,往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。

(三)治疗

最重要的是去除病因。补充碱剂只是一种暂时的辅助疗法,以迅速减少严重酸中毒(酸血症)对机体的危害,改善循环、肾脏和呼吸功能,恢复机体的调节作用。

1.轻度酸中毒 经病因治疗,通过机体代偿,常可自行恢复,亦可口服碳酸氢钠1~2g,3/d。一般不需静脉碱剂治疗。

2.中、重度酸中毒 患儿常需静脉注射补碱。常首选碳酸氢钠,直接提供缓冲碱,也可以选用乳酸钠。在未知检验结果时,先以5%碳酸氢钠3~5ml/kg或11.2%乳酸钠2~3ml/kg补给,必要时,于2~4h后重复应用。已知检验结果,计算碱剂需要量的公式为:

①按细胞内、外液二氧化碳结合力或碳酸氢根浓度减少的量计算:

碱剂需要量(mmo1)=(22-测得,mmol/L×0.6×体重(kg)

碱剂需要量(mmo1)=(18一测得CO2CP)mmol/L×0.6×体重(kg)≈(40-测得CO2CP)Vo1%×0.3×体重(kg)

②按细胞外液二氧化碳结合力或碳酸氢根浓度减少的量计算:

碱剂需要量(mmo1)=(22-测得)mmol/L×0.3×体重(kg)

碱剂需要量(mmo1)=(18-测得CO2CP)mmol/L×0.3×体重(kg)

③按碱剩余(BE)计算:

碱剂需要量(mmo1)=(BE)×0.3×体重(kg)

儿科一般常用上述①计算方法。为了临床使用方便,需将毫摩尔数转为常用碱剂的毫升数。5%NaHCO31ml=0.6mmol,11.2%乳酸钠1ml=1mmol,所以可简化公式为:

需补充5%NaHCO3(ml)=(40-测得CO2CP)Vo1%×0.5×体重(kg)或(18-测得CO2CP)mmol/L×体重(kg)

需补充11.2%乳酸钠(ml)=(40-测得CO2CP)Vo1%×0.3×体重(kg)或(18-测得CO2CP)mmol/L×0.6×体重(kg)

上述计算仅供粗略指导,所用治疗剂量均须个体化,尤其是按①方法计算的量均偏大,一般先给予计算量的1/2。对严重酸中毒要紧急处理,使血液pH恢复到7.20~7.25。由于机体调节作用,大多数患儿无需给足总量即可恢复,故在静脉滴注4h后应再复查,决定是否继续用药。

在治疗过程中必须注意:①最好用等张液,避免频繁应用高张液,以免发生体液高渗状态的危险(新生儿尤其是早产儿还可能发生颅内出血);②应避免过快完全纠正酸中毒,因为碳酸氢根进入细胞和血-脑屏障比二氧化碳慢,当血浆碳酸氢根浓度迅速增高时,二氧化碳仍继续由呼吸排出,动脉血二氧化碳分压仍低,可发生碱中毒;③有机酸酸中毒时,为避免脑细胞酸中毒和高钠血症,仅补充碱剂使血pH达7.20即可;④高血氯型酸中毒及低碳酸氢根血症时,只能借肾脏代偿调节,更需碱剂治疗,以纠正低碳酸血症;⑤在纠正酸中毒过程中需注意补充钾盐

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒儿科较少见,是由于代谢性因素致血浆碳酸氢根浓度原发性增高所致。血浆二氧化碳结合力>27mmol/L,血气分析pH正常(代偿)或>7.45,小于2岁者碳酸氢根浓度>22mmol/L、>2岁者碳酸氢根浓度>24mmol/L,为代谢性碱中毒。

(一)原因

①经胃肠道丢失盐酸:如剧烈呕吐或胃管吸引、先天性失氯性腹泻等;②长期应用利尿药如噻嗪类、呋塞米或依他尼酸等,排钾、排氯导致低钾低氯性碱中毒;③应用碳酸氢钠等碱性药物过多;④慢性高碳酸血症突然解除;⑤盐皮质激素分泌过多:见于原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生症(如Ⅱβ-羟化酶缺乏及17α-羟化酶缺乏);⑥缺钾:氢离子向细胞内转移,常见于严重低血钾时。

(二)临床表现

常出现倦怠、头晕、反应迟钝、嗜睡,甚至精神错乱或昏迷。代偿性碱中毒时,血中游离钙减少,使神经-肌肉兴奋性增加,可出现手足搐搦或惊厥。代偿性呼吸浅慢使肺泡通气量减少,可发生低氧血症。碱血症使血红蛋白与氧亲和力增加,氧离曲线左移,加重组织缺氧,但发绀较轻。严重碱中毒使心排血量减少,周围血管阻力增加;并易发生心律失常,在伴有低钾、低氧血症或应用洋地黄制剂时,更易发生。缺钾可引起碱中毒,碱中毒亦可引起缺钾、低氧血症。

(三)治疗

①去除引起代谢性碱中毒的病因:对剧烈呕吐引起丢失者应止吐,碱性药物应用过量者停用碱剂,有缺钾者均需补充氯化钾,对原发性醛固酮增多症给予螺内酯(安体舒通)等。②补充生理盐水:可纠正轻度碱中毒。通过纠正失水,恢复有效循环血量,同时补充氯化钾,大多数患儿经过肾脏代偿调节,数日后即可恢复。③重症病例(血pH>7.60,碳酸氢根浓度>40mmol/L)可应用氯化铵。其需要量为:氯化铵(mmol)=〔[测得]-22(mmol/L)〕×0.3×体重(kg)。其中0.3为计算系数,一般先给半量,配成0.9%的等渗溶液静脉滴注(1mmol氯化铵为53.5mg)。也可按3ml/kg给予0.9%氯化铵静脉滴注,可降低血碳酸氢根浓度约1mmol/L。但有肝、肾功能不全者禁用。而且所用剂量都应视治疗后临床症状和血气分析的改变予以调整。

三、呼吸性酸中毒(www.xing528.com)

(一)原因

由于通气障碍导致体内二氧化碳潴留和碳酸氢根浓度增高所致。见于①呼吸道阻塞:如喉头痉挛或水肿、支气管哮喘、呼吸道异物、分泌物堵塞、羊水或胎粪吸入等;②肺、胸腔和胸部疾患:如严重肺炎、成人型呼吸窘迫综合征、肺不张、肺水肿气胸、大量胸腔积液等;③心脏疾患:如心搏骤停、心室颤动、心力衰竭引起肺淤血和水肿等;④呼吸肌麻痹或痉挛:见于感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、严重低血钾、破伤风等;⑤呼吸中枢抑制:见于脑炎脑膜炎脑外伤安眠药和麻醉药过量等;⑥呼吸机使用不当,导致体内二氧化碳潴留。

(二)临床表现

因产生呼吸性酸中毒的原发病不同。其临床表现也不一致,早期可有烦躁不安、多汗、肌震颤;高碳酸血症多有持续性头痛;二氧化碳分压过高引起神经精神症状,如呕吐、视物模糊、嗜睡、精神失常、惊厥和昏迷;也可出现呼吸加速、心率增快。急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒的急性发作时,代偿性氢离子与钠离子进入细胞内交换出钾离子,可致血钾急剧升高,引起心室颤动而死亡。

(三)治疗

主要针对原发病,改善心肺功能及通气,以改善低氧血症和高碳酸血症,必要时,行机械通气。一般不需要应用碱性药物,但对病情严重并缺乏改善通气条件者,可应急给予碱性药物,也只能起暂时作用。碳酸氢钠有加重高碳酸血症可能,故不宜使用。常用7.28%氨丁三醇,因氨丁三醇是一种不含钠的强有力的有机缓冲剂,易透入细胞内,在细胞内外迅速起作用:能与氢离子结合而使pH上升,并且与碳酸作用,直接降低二氧化碳张力,生成碳酸氢根而增加缓冲碱,对代谢性和呼吸性酸中毒均有作用。

需补充7.28%氨丁三醇(ml)=(40-测得CO2CP)Vol%×0.5×体重(kg)。一般先给予计算量的1/2。用时需用等量葡萄糖稀释后静脉滴注,滴速不宜过快,以免引起呼吸抑制、低血压等副作用。呼吸性酸中毒常易合并其他酸碱失调,因此,必须做血气分析,以及时对酸碱失调作出正确的诊断及治疗。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒由于通气过度,使血液二氧化碳过度减少,血碳酸降低所致。

(一)原因

①神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤或外伤时,均可发生通气过度;②人工呼吸机使用不当,以致过度通气;③长时间剧烈啼哭、过度兴奋、癔症发作等;④高热、败血症;⑤水杨酸中毒时,水杨酸盐可直接兴奋中枢化学感受器而使通气增强;⑥低氧血症、一氧化碳中毒、严重贫血、肺炎、肺水肿、高山病等均可引起通气过度。

(二)临床表现

急性期可感胸闷、气急,呼吸深快;慢性期呼吸频率可正常。其他症状与代谢性碱中毒相似。

(三)治疗

主要是病因治疗。在二氧化碳排出过多时,可用纸袋盖于患儿口鼻上,使患儿呼出的二氧化碳部分回吸。呼吸改善后,碱中毒可逐渐恢复,症状改善。对呼吸性碱中毒延续几日者,必须注意补钾。对有手足搐搦症者给予钙剂。

五、混合性酸碱平衡失调

混合性酸碱平衡失调是指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失常。混合性酸碱失调时,原有代偿反应不复存在,而病理生理变化比较复杂,临床表现可能不典型。因此,要通过仔细询问病史,对血气分析结果的分析,作出初步诊断。混合性酸碱失调可有多种组合,但显然不可能有呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的合并发生。当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时,则pH偏离正常更为显著,例如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的患儿其pH比单纯一种障碍更低。当两种障碍使pH向相反的方向变动时,血浆pH取决于占优势的一种障碍,其变动幅度因受另外一种抵消而不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消,则患儿血浆pH可以正常,例如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

(一)诊断

混合型酸碱平衡障碍情况比较复杂,必须在充分研究分析疾病发生发展过程的基础上才能做出判断。尽管如此,有少数混合型酸碱平衡障碍仍然难以确定。目前即使在国内设备先进的医院,临床不能作出肯定判断的仍达2.2%者。可见在判断酸碱平衡障碍的原理和技术方面还需进一步研究。

为了临床实用方便,一些研究酸碱平衡障碍的学者依据血浆pH、PaCO2和[]的数值之间的关系,设计了一系列线算图(Nomogram),知道其中两个值便可从图上查出有关的其他指标的数值,并可迅速判断酸碱平衡障碍的性质。其中Siggaard-Anderson所设计的列线算图比较常用,附后以供参考,见图2-1。

(二)临床表现

混合型酸碱平衡障碍常见的有下列五种。

1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于:①慢性呼吸性酸中毒如阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒。②心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒和因缺氧发生乳酸酸中毒。此种混合型酸碱平衡障碍可使血浆pH显著下降,血浆[]可下降,PaCO2可上升。例如患儿血浆pH为7.0,PaCO2为11.3kPa(85mmHg),[]为14.4mmol(mEq)/L,BE为-12mmol(mEq)/L。

2.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症,又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿药如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)等引起代谢性碱中毒的患儿。这也是呼吸、心肾科室中常遇到的情况。患儿血浆pH可以正常或轻度上升或下降,但[]和PaCO2均显著升高。[]升高是代谢性碱中毒的特点而PaCO2升高是呼吸性酸中毒的特点,二者比值却可保持不变或变动不大。例如患儿血浆pH为7.4,PaCO2为60mmHg,血浆[]为34mEq/L,BE为14mEq/L。

图2-1 各种类型酸碱平衡紊乱时血浆pH、PaCO2变化示意图

3.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 此种混合型酸碱平衡障碍可见于:①肾功能不全患儿有代谢性酸中毒,又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒,如革兰阴性杆菌败血症引起的急性肾衰竭并伴有高热;②肝功能不全患儿可因NH3的刺激而过度通气,同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒;③水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒,同时刺激呼吸中枢而导致过度通气。其血浆pH可以正常、轻度上升或下降,但血浆[]和PaCO2均显著下降。[]下降是代谢性酸中毒的特点,PaCO2是呼吸性碱中毒的特点。二者比值却可保持不变或变动不大。例如患儿血浆pH为7.36,PaCO2为20mmHg,血浆[]为14mEq/L,BE为-12mEq/L。

4.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 此种混合型酸碱平衡障碍可见于:①发热呕吐患儿,有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。②肝硬化患儿有腹水,因氨气的刺激而通气过度,同时使用利尿药或有呕吐时,此型血浆pH明显升高,血浆[]可升高,PaCO2可降低。[]升高是代谢性碱中毒的特点,PaCO2降低是呼吸性碱中毒的特点。例如患儿血浆pH为7.68,PaCO2为29mmHg,血浆[]为38mEq/L,BE为14mEq/L。

5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸碱中毒不能同时存在,但代谢性酸碱中毒却可并存。例如急性肾衰竭患儿有呕吐或行胃吸引术时,则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH,[],PaCO2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。

(三)治疗

可参照上述单纯性酸碱失调的治疗方法。

(段金海)

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