我国几次大规模的高血压流行病学调查都显示，高血压的患病率已呈递增趋势（表4-3-2）。2002年营养调查的结果显示，我国18岁及以上成年人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者1.6亿，其中18～59岁的劳动力人口中高血压患者有1.1亿。1959年至2002年的40余年间，我国15岁以上人群高血压患病率呈持续增长趋势，其中1991～2002年，患病率上升31%，患病人数增加7000多万。据调查显示，血压偏高者（130～139/85～89 mmHg）在我国人口中已占10%。对中年人群随访10年的结果表明，这一人群在10年内发展成高血压的比例高达45%。
表4-3-2 中国人群高血压流行趋势
引自：《中国高血压防治指南》（2005年）修订版。
2005年5月在美国旧金山举行了第20届美国高血压学会（ASH）年会上，针对日益严重的高血压流行情况，会上宣布了高血压的新定义：高血压是一个渐进的，由复杂的和相互关联着的病因学引起的心血管症状。早期的症状常常在持续的血压升高前就有所表现。因此，高血压不能仅仅以离散的血压指标来分类。高血压的发展与功能性和结构性的心血管异常密切相关。这些异常损害心脏、肾脏、脑、血管系统和其他器官，从而导致过早的病态和死亡。制定新定义的宗旨就是要改进临床医生对高血压的理解、诊断和治疗的再认识。使他们对高血压的分类不再局限于血压值，而是必须考虑个体心血管的综合代谢症状，如肥胖、糖耐量异常、高胰岛素血症、低HDL、高LDL和高三酰甘油等因素，在高血压影响到靶器官以前，集中治疗各种导致发病和死亡的危险因素。因此，治疗高血压，不能仅仅以降低血压为终极目标，而是要通过综合性的治疗，包括营养、运动、心理等多种方案干预，改善患者的代谢情况，从而降低高血压发病率以及并发症的危害。
3.2.2.1 高血压定义与分类
1.诊断标准和新的定义 高血压是指人体循环收缩压和（或）舒张压持续升高。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg即诊断为高血压。
2.分类
（1）根据发病原因
1）原发性高血压：病因不明，在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失去代偿所致；发病人数占总高血压病人数的90%～95%。
2）继发性高血压：某些疾病的一种临床表现，这些疾病包括急慢性肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、主动脉缩窄以及一些内分泌疾病（如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、柯兴综合征等）；发病人数占总高血压病人数的5%～10%。
（2）根据血压水平：表4-3-3是根据血压水平进行分类情况。
表4-3-3 血压水平的定义和分类（单位：mmHg）
引自：《中国高血压防治指南》（2004年）。
3.2.2.2 我国高血压患病人群现状
作为一种常见的心血管疾病，高血压已逐渐成为一个全球范围内的重大公共卫生问题。2002年中国居民营养与健康现况调查结果显示，我国高血压患病人群呈现如下三大特点。
1.患病率、患病人数逐年上升 1991年患病率为14.6%，患病人数9 000万；2004年患病率18.8%，患病人数1.6亿；同比增加3.1%，患病人数增加7000万。当今，我国每100个成年人中就有19人患有不同程度的高血压，而且，每年还以增加300万病例的速度递增。
2.农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显大城市患病率为20.4%；中小城市18.8%；一类农村21.0%；二类农村19.0%；三类农村20.2%；四类农村12.6%。由此可见，随着生活方式的改变、生活水平的提高，高血压发病率在农村正呈明显向城市靠拢的趋势。
3.人群高血压知晓率、治疗率、控制率仍然处于较低水平 1991年人群知晓率、治疗率、控制率分别为26.6%、12.2%、2.9%，而2004年相应的也仅为30.2%、24.7%、6.1%，这需要引起我们高度重视。由于健康的生活方式与合理的早期治疗可以使3/4的高血压病及其由此引发的慢性病得到有效控制，所以对高血压必须进行早期干预。
3.2.2.3 营养因素对高血压发病的影响
1.电解质
（1）钠：健康成人每日钠盐的生理需要量为5 g，多余的钠盐是导致高血压病的重要原因。我国的研究证明，膳食钠摄入量或钠钾比值无论在人群间或个体间都和血压呈显著正关联，人群间每人每日平均烹调用盐每相差3 g，收缩压均值相差2.8 mmHg。流行病学统计资料表明，每日吃15 g食盐者，高血压发病率约为10%，如再增加食盐2 g，则高血压发病率提高2倍。调查显示，每日人均食盐摄入量增加2 g，收缩压和舒张压就能分别升高2.0 mmHg及1.2 mmHg。膳食中的高盐摄入是引起血压水平升高及高血压发病最重要的危险因素。研究结果显示，每日摄入食盐≥12 g者患高血压的风险增高14%，每日食盐摄入量≥18 g者则增高27%。我国北方人平均每日食盐量为15～20 g，高血压患病率约达14%；南方人平均每日食盐量也达到12～13 g，患病率为5%～7%。日本北海道农民，由于习惯于食用大量的腌制食品，日均食盐摄入量为26 g，高血压患者竟高达40%。而食盐量极少的格陵兰岛的爱斯基摩人、中南美洲的印第安人、新几内亚和所罗门群岛的居民，几乎不存在高血压病人。由此可见，食盐摄入量与血压之间确有密切关系。(www.xing528.com)
自20世纪以来，国内外学者就盐摄入量与血压的关系进行了广泛的人群流行病学研究，比较不同的国家之间，或同一国家的不同文化、不同地区人群之间盐摄入量与血压呈正相关，高盐摄入量与高血压发生有关。迄今报道的大多数人群研究证明，在极高盐摄入和极低盐摄入人群中，平均每日钠摄入量与高血压发生率呈正比，即低钠低血压、高钠高血压。在我国，北方地区摄盐量普遍高于南方，多项流行病学调查也显示，北方高血压的患病率高于南方。为了真实地反映盐与血压的关系，国际上于20世纪80年代中期进行了有名的Intersalt研究。这一研究包括全球范围32个国家的52个中心。该研究证实：①在52个中心之间，平均24小时尿钠排泄量与血压随年龄上升速度呈显著正相关；在各中心内，个体排钠量与血压显著正相关，至少在部分中心内此关系独立于体质指数和饮酒量；②在排钠量极低的4组人群中，其血压中位数和高血压患病率亦低。该研究有力地说明了钠盐与血压的关系。
（2）钙：钙是人体内含量最多的矿物元素。近10年来的临床研究表明，膳食钙能影响人的血压。一般认为，膳食中每天钙的摄入量＜600 mg可能会导致血压升高。这可能与钙有促进尿钠排出、调节激素潜在的血管活性作用以及调节交感系统活性有关。2002年中国居民营养与健康调查中发现，膳食钙与高血压呈弱的负相关。将钙的来源分为乳制品和非乳制品后，发现乳制品来源的钙与高血压呈显著负相关，而非乳制品来源的钙与高血压没有相关性。要说明的是，钙拮抗剂是治疗高血压的一种药物，由于它对细胞膜上的钙离子慢通道具有选择性阻滞作用，从而减少钙离子的内流，使得血管扩张、血压下降。补钙与使用钙拮抗剂之间不存在矛盾，同时应用可能有协同作用。
2.脂肪和脂肪酸 脂肪酸引起血压升高和促进高血压血管病变与血浆游离脂肪酸组成有关，因为血浆游离脂肪酸对血管内皮细胞有直接作用：它们可进入细胞内作为第二信使；加入到细胞膜磷脂中改变膜的功能；生成有血管活性的二十烷类来影响细胞功能。高血压病患者血浆总饱和脂肪酸与正常对照组相比较是明显增高的，其中主要以豆蔻酸、棕榈酸及硬脂酸为主。研究还发现高血压病患者血浆反式油酸较正常对照组为高。
大规模前瞻性临床试验发现，空腹血游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）总体水平增高或血磷脂脂肪酸组成改变（亚油酸与多不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸比值降低、软脂酸和花生四烯酸水平增高）与3年或6年内发生高血压的高危性独立相关。与正常血压者相比，原发性高血压患者血清FFA中，多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）水平降低（P=0.004），饱和脂肪酸（saturated fatty acid，SFA）和单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA）水平有增高趋势（P=0.06和P=0.097），PUFA/SFA比值降低（P=0.000），PUFA/MUFA比值降低（P=0.000）。进一步研究发现原发性高血压患者存在空腹血FFA组成的改变，表现为PUFA水平降低和PUFA/SFA比值降低，前者主要是n-3 PUFA水平降低为主，这种改变与舒张压水平升高相关，且独立于其他因素对血压的影响。空腹血个体脂肪酸水平改变提示存在α-亚麻酸代谢缺陷，且与肝脏的n-3去饱和酶活性降低有关。Grimsgaard等对4033名40～42岁健康男性研究发现，血浆磷脂中总脂肪酸和饱和脂肪酸（SFA）含量与血压水平呈正相关，而多不饱和脂肪酸的亚油酸含量与血压水平呈负相关。Zheng等通过对2488例中年人前瞻性临床研究发现，血浆胆固醇酯中亚油酸（C18：2）和PUFA/SFA比率的降低、软脂酸（C16：0）和花生四烯酸（C20：4，n-6）含量的升高，与高血压病的危险性相关。尤其腹内脂肪对血压的影响更大，其机制可能与下述因素有关，腹内脂肪细胞具有较高的代谢活性，其脂肪细胞可分解出大量游离脂肪酸（FFA），而从脂肪组织中分泌一些脂肪细胞因子参与代谢变化，导致脂质代谢紊乱，也使FFA升高，在异位组织沉积，降低血管平滑肌钠泵和钙泵活性，增强血管对缩血管物质的反应，导致血管收缩，FFA可使血管内皮功能受损，舒血管物质减少，提高交感神经的兴奋性，致使血压升高。同时升高的FFA也可损害压力感受器，促使血压升高。故腹内脂肪的增加，可使血压升高。
3.蛋白质 1989年报告的中国10组人群对比研究，表明人群中平均动物蛋白质能量百分比与血压均值呈负相关。随后又在其中3组人群研究中证明个体膳食中动物蛋白质摄入量、24小时尿中牛磺酸排出量（反映膳食中含硫氨基酸摄入量），以及血、尿中与动物蛋白质有关的氨基酸均与血压呈显著负相关。提示在中国人群中动物蛋白质及有关的氨基酸如牛磺酸、赖氨酸等是血压的保护因素。2002年进行的中国居民营养与健康调查也得出类似的结论，并且显示出这主要是由动物蛋白引起的，植物蛋白与高血压呈正相关，提示我国居民膳食中动物蛋白的摄入不足。
4.碳水化合物 对碳水化合物与高血压的关系在目前的研究比较少。在动物试验中有报道高脂肪、精制糖类（如葡萄糖、蔗糖）饮食会造成氧化负担过重，一氧化氮生物活性降低，从而引起高血压。但目前尚缺乏对人群相应的研究资料。
5.其他因素
（1）肥胖或超重：流行病学调查发现，体质指数（BMI）与血压水平呈正相关。研究发现，BMI是原发性高血压的一个独立危险因素。肥胖属于高血压的危险因素之一已属定论。文献报道，随着BMI的增加，血压进行性增高，肥胖与血压呈正相关。有研究的数据表明，发生高血压的危险性与体重的增加呈正比，肥胖组的高血压危险性是正常组的8倍以上，在20～30多岁时体重增加的人危险性最大。我国一项研究表明，在控制其他危险因素后，BMI每增加一个单位（kg/m2），5年内发生高血压的危险性增加9%。中美心血管病流行病合作研究显示，BMI每增加3 kg/m2，4年内发生高血压的相对危险性增加50%以上。钱岳晟等研究采用24小时动态血压检测表明，体重增加10 kg，24小时SBP增加3～5 mmHg，DBP增加近2 mmHg。对我国24万人群的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m2者的高血压患病率是BMI在24 kg/m2以下者的2.5倍，BMI≥28 kg/m2者的高血压患病率是BMI在24 kg/m2以下者的3.3倍。男性腰围≥85 cm，女性≥80 cm，其高血压患病率是腰围正常者的2.3倍。
穆华等研究的结果显示：腹内脂肪与全天、白天、夜间舒张压和白天收缩压具有相关性，与全天、白天舒张压的相关性更好；在排除药物干扰因素后，腹内脂肪与全天、白天、夜间舒张压的相关性更显著（P＜0.01）。研究也发现BMI与全天、白天、夜间舒张压具有正相关性，腰围与全天和白天收缩压有相关性，与夜间收缩压具有较好相关性。这说明BMI和WC对血压有影响，但均不能体现腹部脂肪具体分布对血压的影响，穆华等研究显示腹内脂肪对血压的贡献更大，腹内脂肪与24小时血压变化的相关性更全面，尤其是对夜间血压影响更明显。
体重影响血压，可能是由于：①血容量过多；②心排血量增加而周围血管阻力无相应下降；③交感神经系统活性增加；④肾上腺皮质功能亢进，水、钠潴留；⑤胰岛素抵抗。
（2）高胰岛素血症：胰岛素分泌增多会导致血压升高。胰岛素是一种非常有力的营养激素，血管内皮细胞、平滑肌细胞都有胰岛素的受体。过多的游离脂肪酸会引起高胰岛素血症、脂代谢紊乱。胰岛素使血管壁蛋白质合成增加、血管壁增厚、交感神经活性增强导致钠潴留，从而导致血压升高。
（3）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗可能也是高血压病的发病因素之一。高血压病人胰岛素抵抗与其他各项代谢异常密切相关，合并胰岛素抵抗的高血压病人盐敏感性发生率、血脂及血尿酸水平均比无胰岛素抵抗的高血压病人高，这说明胰岛素抵抗可能是各项代谢异常的根源。
（4）饮酒：饮酒作为高血压的独立危险因素已经通过大量流行病学研究加以证实，尤其过量饮酒是发生高血压病的主要危险因素之一。酗酒是高血压、脑卒中的主要原因之一，特别是饮高度乙醇含量的白酒。俄罗斯人喜欢喝伏特加酒，脑卒中在世界上“名列前茅”，而欧洲人不饮白酒，多喝葡萄酒或啤酒，脑卒中明显要少。中国高血压抽样调查结果表明，饮酒组高血压患病率比非饮酒组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂量反应关系。饮酒量还与心血管疾病的危险度呈“U”形：适量饮酒，血中对冠心病有保护效应的高密度脂蛋白胆固醇含量增高；但长期过多饮酒，乙醇及其代谢产物乙醛可增加肝脏疾患与硬化、心肌损害和脑卒中、猝死的危险性。据推测，乙醇在低剂量的时候可能有扩张血管的作用，而在剂量较高时则对血管有收缩的作用。研究显示，男性每天乙醇摄入量＞30 g（相当于100 g白酒），发生高血压的危险会增加3～4倍。每天平均酒精摄入量＞60g（相当于约150g低度白酒）的人群，与每天酒精摄入量＜20g（相当于约50g低度白酒）人群比，患高血压的危险性增加77%。据估计，每5位高血压病人中就有一人是饮酒所致。经常饮酒者在饮酒期间，交感神经系统兴奋性增加、心率加快、血压随之升高、心脏负担加重。此外，长期大量饮酒还可以引起促肾上腺皮质激素水平升高，引起水、钠潴留，血容量增多，也能导致血压升高。不少脑溢血和心肌梗死是由于过量饮酒而诱发的。
3.2.2.4 营养治疗原则
高血压的治疗是强调生活方式的调整，它既有助于高血压的预防又可以帮助高血压的治疗。生活方式的调整包括：减轻体重、增加运动、限制饮酒和减少钠盐的摄入以及采用合理的饮食模式。DASH（dietary approaches to stop hypertension）是一种富含蔬菜、水果、低脂乳制品、果仁、白肉，减少红肉、饱和脂肪酸和含糖饮料的摄入饮食模式。该食谱的特征从营养角度上含低脂肪、低胆固醇、高钙、高钾、高镁及高纤维。美国NIH的国立肺血液研究所主持的两个多中心实验表明：DASH饮食可以明显降低血压。2001年Sack FM等在DASH研究的基础上进一步研究了DASH和钠的关系，认为DASH联合低钠能更有效的降低血压。从对DASH饮食模式的研究可以给我们这样一个观点，即控制高血压不是单纯的增加或减少某个营养元素，而是通过改变饮食模式，通过食物中营养因素的互相影响，协同作用，从而发挥最大的降压效果。
1.限制钠盐摄入 WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在6 g以下。我国膳食中的钠80%来自于烹饪时的调味品以及含盐量高的盐制品。因此，少盐首先要提倡淡味饮食，即食物菜肴中有轻度咸味即可，用盐量约为正常饮食的1/3左右，减少调味品的使用量。可使用低钠食盐和无盐酱油；尽量不食咸肉、腊肉、咸菜等含盐量较高的腌制品；多选用低钠食物，如面粉、大豆、豆腐、毛豆、马铃薯，以及新鲜蔬菜。
2.调节饮食模式
（1）高钾、高钙、高镁的摄入，增加膳食纤维：增加富含钾、钙、镁的食物。在膳食中摄入钙的时候应注意某些草酸含量较高的蔬菜如菠菜、苋菜、茭白、竹笋、荸荠等，不宜与含钙高的食物一起食用。因为这些食物中含有丰富的草酸成分，容易与钙形成不溶性的草酸钙，从而不利于人体对钙的吸收。
（2）限制脂肪总摄入量，减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸的摄入：脂肪过量摄入是引起高血压的重要危险因素。因此，高血压患者必须限制脂肪的总摄入量，使其不超过每日总能量的25%。膳食中饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸之比维持在0.8∶1.2∶1。
（3）摄入足够的优质蛋白质：除并发肾功能不全者外，高血压病人不应过分限制蛋白质的摄入，尤其应增加一些优质蛋白质的摄入。例如，鱼类蛋白质中的含硫氨基酸能增加尿钠排泄，从而减轻钠盐对血压的不利影响，起到降压和减少脑卒中的作用。大豆蛋白质具有保护心脑血管的作用，虽然对血压无明显影响，但可降低高血压患者的脑卒中发生率。
3.控制体重，增加运动 肥胖或超重会导致血压升高，增加高血压的发病率。因此，减肥不仅是对肥胖本身的治疗，而且对控制高血压也是十分必要的。
4.限制饮酒 大量饮酒是高血压的危险因素之一，饮酒后体内的肾上腺皮质激素及儿茶酚胺等内分泌激素升高，通过肾素-血管紧张素系统等使血压升高，因此高血压病人每日饮酒量限制在25 g酒精以下，女子应更少，青少年不宜饮酒。
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